Embolia pulmonar post cesárea, análisis de caso

La embolia pulmonar se refiere al estado patológico y clínico causado por la entrada de material impactado en la arteria pulmonar y sus ramas, bloqueando el suministro de sangre al tejido. Los émbolos comunes son trombos y el resto son obstrucciones raras de los vasos sanguíneos pulmonares causadas por nuevas células biológicas, gotas de grasa, burbujas de aire, partículas de fármacos intravenosos e incluso la punta del catéter. Debido a que el tejido pulmonar es irrigado tanto por la arteria bronquial como por la arteria pulmonar, y el intercambio de gases también puede ocurrir directamente entre el tejido pulmonar y los alvéolos, la mayoría de las embolias pulmonares no necesariamente causan infarto pulmonar.

Descripción detallada de los síntomas

Las manifestaciones clínicas de la embolia pulmonar pueden variar desde asintomáticas hasta la muerte súbita. Los síntomas comunes son disnea y dolor torácico, con una tasa de incidencia superior al 80%. El dolor pleural es causado por la inflamación de la fibrosis pleural adyacente y su aparición repentina a menudo indica un infarto pulmonar. La afectación pleural diafragmática puede irradiarse a los hombros o al abdomen. Si tiene dolor retroesternal, puede parecer un infarto de miocardio. El infarto pulmonar crónico puede causar hemoptisis. Otros síntomas son la ansiedad, que puede deberse a dolor o hipoxemia. El síncope suele ser un signo de infarto pulmonar.

Los signos comunes son taquipnea, cianosis, estertores o sibilancias pulmonares, soplos vasculares pulmonares, roce pleural o signos de derrame pleural. Los signos del sistema circulatorio incluyen taquicardia, hiperactividad P2 y shock o manifestaciones correspondientes de enfermedad cardíaca pulmonar aguda y crónica. Alrededor del 40% de los pacientes tienen fiebre baja a moderada y algunos pacientes tienen fiebre alta en la etapa inicial.

Causa y patogénesis

(1) Trombosis La embolia pulmonar suele ser una complicación de la trombosis venosa. Los émbolos generalmente se originan en las venas profundas de las extremidades inferiores y la pelvis y circulan hacia las arterias pulmonares para causar embolismo. Pero rara vez se origina en las venas de las extremidades superiores, la cabeza y el cuello. La estasis del flujo sanguíneo, el aumento de la coagulabilidad de la sangre y el daño endotelial venoso son factores que promueven la trombosis. Por lo tanto, los traumatismos, el reposo prolongado en cama, las venas varicosas, la canulación venosa, la cirugía pélvica y de cadera, la obesidad, la diabetes, las píldoras anticonceptivas u otras causas del mecanismo de hipercoagulación pueden inducir fácilmente la trombosis venosa. La fragilidad del trombo temprano y la acción del sistema fibrinolítico hacen que el riesgo de embolia pulmonar sea mayor en los primeros días de la trombosis.

(2) La enfermedad cardíaca es la causa más común de embolia pulmonar en mi país, representando el 40%. Son comunes varios tipos de enfermedades cardíacas, y aquellas con fibrilación auricular, insuficiencia cardíaca y endocarditis bacteriana subaguda tienen una tasa de incidencia más alta. Los trombos son más comunes en la cámara derecha del corazón y algunos también se originan en el sistema venoso. Además de la endocarditis bacteriana subaguda, la infección del marcapasos también puede causar émbolos bacterianos. Los émbolos infecciosos en el primero provienen principalmente de la válvula tricúspide. Ocasionalmente, las vegetaciones de la válvula mitral en pacientes con cardiopatía congénita pueden desviarse del defecto del meridiano izquierdo del corazón hacia el corazón derecho y alcanzar la arteria pulmonar.

(3) El tumor es la segunda causa en mi país, representando el 35%, cifra muy superior al 6% en el extranjero. El cáncer de pulmón, los tumores del sistema digestivo, el coriocarcinoma y la leucemia son más comunes. Sólo alrededor de 1/3 de los tumores malignos complicados con embolia pulmonar son trombos tumorales y el resto son trombos. Se especula que la tromboplastina y otras sustancias que pueden activar el sistema de coagulación, como histonas, catepsinas y enzimas proteolíticas, pueden existir en la sangre de pacientes con tumores. Por lo tanto, la incidencia de embolia pulmonar en pacientes con tumores es alta y puede ocurrir. incluso ser el primer síntoma.

(4) La incidencia de embolia pulmonar durante el embarazo y el parto es varias veces mayor en mujeres embarazadas que en mujeres no embarazadas de la misma edad, y la tasa de incidencia es más alta después del parto y la cesárea. El aumento de la presión intraabdominal durante el embarazo y la relajación hormonal de los músculos lisos vasculares y la compresión de las venas pélvicas pueden provocar un flujo sanguíneo venoso lento, cambiar las características reológicas de la sangre y agravar la trombosis venosa. Además, aumentan los factores de coagulación y las plaquetas y disminuye la actividad del sistema proteolítico proplasminógeno-plasmina. Sin embargo, estos cambios no son absolutamente diferentes de los de mujeres embarazadas sin tromboembolismo. La embolia de líquido amniótico también es una complicación grave durante el parto.

(5) Otras causas raras incluyen embolia grasa causada por fracturas de huesos largos, embolia gaseosa causada por accidentes y enfermedad de descompresión, parásitos y embolia de cuerpo extraño. En ausencia de factores precipitantes obvios, también se debe considerar la reducción de los factores anticoagulantes hereditarios o el aumento de los inhibidores activadores del plasminógeno.

Cambios patológicos

La mayoría de las embolias pulmonares agudas pueden afectar a múltiples arterias pulmonares. Los sitios de embolia se encuentran más en el pulmón derecho que en el izquierdo, y más en los lóbulos inferiores que en los lóbulos superiores. , pero la embolia es rara en el pulmón derecho o en la arteria pulmonar principal izquierda o a ambos lados de la bifurcación de la arteria pulmonar.

Cuando el tromboembolismo está mal organizado, es fácil que se formen fragmentos y émbolos en pequeños vasos sanguíneos que atraviesan el corazón. Si el mecanismo fibrinolítico no puede disolver completamente el trombo, la superficie del émbolo se irá cubriendo gradualmente con células endoteliales después de 24 horas, y después de 2 a 3 semanas, se adherirá firmemente a la pared de la arteria y se reconstruirán los vasos sanguíneos. La retirada temprana de los émbolos, el efecto de lavado de la recanalización del flujo sanguíneo, la agregación de celulosa y plaquetas que cubre la superficie del émbolo y el proceso trombolítico pueden producir nuevos émbolos para embolizar aún más pequeñas ramas vasculares. El hecho de que una embolia cause un infarto pulmonar está determinado por el tamaño de los vasos sanguíneos involucrados, la extensión de la obstrucción, la capacidad de las arterias bronquiales para suministrar flujo sanguíneo y la ventilación adecuada del área de la obstrucción. Las características histológicas del infarto pulmonar son hemorragia intraalveolar y necrosis de la pared alveolar, pero rara vez se encuentra inflamación. Cuando no hay infección pulmonar original o los émbolos no son infecciosos, rara vez se producen caries. La pérdida de surfactante pulmonar en el área infartada puede provocar atelectasia. La exudación es común en la superficie pleural y 1/3 es sanguinolenta. Si sobrevive, el área infartada eventualmente quedará cicatrizada.

La embolia pulmonar provoca un aumento del espacio muerto fisiológico y una disminución de la eficiencia de la ventilación. Sin embargo, la embolia pulmonar aguda puede estimular la ventilación y aumentar la frecuencia respiratoria y la ventilación minuto, lo que normalmente compensa el aumento del espacio muerto fisiológico y lo mantiene. PaCO2: No aumenta ni disminuye. La hiperventilación alveolar no se asocia con hipoxemia y ni siquiera puede eliminarse con oxígeno. El mecanismo no está claro, pero se especula que está relacionado con el reflejo del parénquima pulmonar en el área de la embolia vascular. Aunque la PaCO2 suele estar reducida, puede ocurrir retención de CO2 cuando los pacientes con trastornos neuromusculares, dolor pleural intenso y embolia pulmonar grave no pueden aumentar la ventilación para compensar el aumento del espacio muerto fisiológico. La disminución de la PaO2 es común en la embolia pulmonar aguda, y el desequilibrio de la relación ventilación/flujo sanguíneo puede ser el mecanismo principal: la broncoconstricción local, la atelectasia y el edema pulmonar son su base anatómica. Si el gasto cardíaco no puede mantenerse consistente con la demanda metabólica, la presión venosa parcial mixta de oxígeno disminuirá, exacerbando aún más el desequilibrio de la relación ventilación/flujo sanguíneo y la hipoxemia.

El efecto mecánico directo de la embolia pulmonar y la respuesta hemodinámica causada por mecanismos químicos y reflejos después de la embolia son relativamente complejos. La embolia en pequeño número y tamaño pequeño no provoca cambios en la hemodinámica pulmonar. En general, cuando el lecho vascular pulmonar está bloqueado >30%, la presión media de la arteria pulmonar comienza a aumentar; cuando es >35%, la presión auricular derecha aumenta cuando el lecho vascular pulmonar se pierde >50%; un aumento significativo de la presión de la arteria pulmonar, la resistencia vascular pulmonar y el índice cardíaco disminuido y agudo. La embolia pulmonar recurrente produce hipertensión pulmonar persistente y cor pulmonale crónico. En pacientes con insuficiencia cardiopulmonar original, el impacto hemodinámico de la embolia pulmonar es mucho más prominente que en pacientes normales.

Diagnóstico

Aproximadamente entre el 20% y el 30% de los pacientes mueren sin un diagnóstico o tratamiento oportunos. Si se puede proporcionar un diagnóstico y tratamiento anticoagulantes oportunos, se espera que se reduzca la tasa de mortalidad 8. %, por lo que el diagnóstico precoz es muy importante. Se debe realizar una historia médica cuidadosa. La LDH sérica aumenta, la PO2 en sangre arterial disminuye y la PA~aO2 aumenta. El electrocardiograma muestra cambios en la onda T y el segmento ST (similares a los del infarto de miocardio), la onda P y los cambios en la forma de la onda QRS (similares a la cardiopatía pulmonar aguda). La radiografía muestra infiltración parcheada, atelectasia, elevación del diafragma, derrame pleural, especialmente la sombra densa y redonda (joroba de Hampton) con la pleura como superficie basal convexa hacia el hilio, y la arteria pulmonar dilatada con escasas estrías pulmonares distales (signo de Westermark). etc. son de gran valor en el diagnóstico de embolia pulmonar. La gammagrafía de ventilación/perfusión pulmonar con radionúclidos es el método no invasivo más sensible para diagnosticar la embolia pulmonar. Aunque la especificidad es baja, si hay defectos de perfusión típicos múltiples, segmentarios o en forma de cuña con ventilación normal o aumentada, el diagnóstico se puede establecer en base. sobre la práctica clínica. La angiografía pulmonar es el método más específico para diagnosticar la embolia pulmonar y es adecuada en los casos en los que se sospecha clínica y exploración con radionúclidos y se requiere tratamiento quirúrgico. Se manifiesta como defecto de llenado de la luz vascular, truncamiento de la arteria o "signo de poda". La angiografía no puede mostrar vasos sanguíneos pequeños con un diámetro ≤2 mm, por lo que a menudo se pasan por alto múltiples embolias pequeñas. La resonancia magnética es una técnica no invasiva útil para el diagnóstico de embolia pulmonar. En las embolias grandes se pueden observar defectos evidentes de congestión de la arteria pulmonar.

La embolia pulmonar se confunde fácilmente con neumonía, pleuresía, neumotórax, EPOC, tumores de pulmón, enfermedad coronaria, infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardíaca congestiva, colecistitis, pancreatitis y otras enfermedades, por lo que hay que tener cuidado en su identificación.

Tratamiento

Además de las medidas de tratamiento sintomático como la inhalación de oxígeno, la analgesia, la corrección del shock y la insuficiencia cardíaca y la broncodilatación, los métodos específicos incluyen la anticoagulación, la trombólisis y el tratamiento quirúrgico.

Para la terapia anticoagulante y la terapia trombolítica, consulte "Infarto de miocardio". La oclusión de la vena cava inferior es adecuada para pacientes que corren riesgo de sufrir hemorragias mortales y embolias recurrentes durante el tratamiento de anticoagulación. Puede ligarse o colocarse con un clip o filtro especial. La trombectomía pulmonar tiene una tasa de mortalidad alta y se limita a pacientes con shock persistente a pesar del tratamiento agresivo con trombólisis o vasopresina.