Introducción a la angina de pecho variante

Contenido 1 Pinyin 2 Referencia en inglés 3 Descripción general 4 Nombre de la enfermedad 5 Nombre en inglés 6 Alias ​​de angina variante 7 Clasificación 8 Número ICD 9 Epidemiología 10 Causa 10.1 Insuficiencia endotelial 10.2 Desequilibrio del sistema nervioso autónomo 10.3 Factores humorales 10.4 Hiperreactividad de vasos ateroscleróticos 11 Patogenia 12 Anatomía patológica 13 Manifestaciones clínicas de la angina de pecho variante 13.1 Características de la historia clínica 13.2 Signos 14 Complicaciones de la angina de pecho variante 15 Exámenes auxiliares 15.1 Electrocardiograma 15.2 Hemodinámica y angiografía coronaria Examen 15.3 Pruebas de provocación clínica comunes 15.4 Perfusión miocárdica con radionúclidos Cintigrafía 15.5 Coronaria angiografía (CAG) 16 Diagnóstico 17 Diagnóstico diferencial 17.1 Disección aórtica 17.2 Angina inestable 17.3 Embolia pulmonar 18 Tratamiento de la angina variante 18.1 Alivio rápido del espasmo coronario, control de los ataques de dolor en el pecho 18.2 Prevención de los ataques de espasmo 19 Pronóstico 20 Prevención de la angina de pecho variante 20.1 Medidas preventivas primarias 20.2 Prevención secundaria 21 Medicamentos relacionados 22 Anexos de examen relacionados: 1 Medicamentos patentados chinos para el tratamiento de la angina de pecho variante 2 Medicamentos relacionados con la angina variante 1 Pinyin

Biàn yì xíng xīn jiǎo tòng 2 Referencia en inglés

angina de pecho variante 3 Descripción general

La angina de pecho variante (¿angina de pecho variante?) es un infarto agudo de miocardio. Un síndrome clínico caracterizado por isquemia, con o sin angina típica, y elevación del segmento ST, que. Es un tipo de angina inestable. Debido a que su aparición no tiene una relación obvia con el aumento de la demanda de oxígeno del miocardio, sino que es inducida por la disminución del suministro de oxígeno del miocardio causada por el espasmo de la arteria coronaria, es diferente de la angina de esfuerzo típica, por lo que se llama angina variante.

Un raro síndrome que se produce secundario a una isquemia miocárdica, descrito por primera vez por Prinzmetal en 1959. Se produce casi en su totalidad en reposo, sin desencadenantes como la actividad física o la excitación emocional, y suele ir acompañado del segmento ST de Elevación de los síntomas en el electrocardiograma, por lo que también se llama angina de Prinzmetal. La angina variante a menudo se complica con un infarto agudo de miocardio y arritmias graves, que incluyen taquicardia ventricular, fibrilación ventricular y muerte súbita.

El dolor en el pecho en pacientes con angina de pecho variante casi siempre ocurre a la misma hora todos los días, especialmente entre la medianoche y las 8:00 de la mañana. La mayoría de las anginas de pecho ocurren temprano en la mañana y pueden causar dolor al despertar. despertarse durante el sueño. También puede aparecer al despertarse. La duración del ataque varía mucho, desde decenas de segundos hasta 20 o 30 minutos.

Los pacientes deben evitar o cambiar los malos hábitos de vida, como dejar de fumar, prestar atención a una dieta razonable, hacer ejercicio adecuadamente y mantener el equilibrio psicológico, para reducir la aparición de enfermedad coronaria. Se proporciona tratamiento activo a personas con alto riesgo de enfermedad coronaria, como hipertensión, diabetes, hiperlipidemia, obesidad, tabaquismo y antecedentes familiares.

4 Nombre de la enfermedad

Angina de pecho variante 5 Nombre en inglés

Angina de pecho variante 6 Alias ​​de angina variante

Angina de Prinzmetal 7 clasificación

Medicina cardiovasculargt; Enfermedad coronaria ateroscleróticagt; Angina de pecho enfermedad coronaria 8 Número ICD

I20.8 9 Epidemiología

Datos epidemiológicos Se ha demostrado que entre 0,5 y 1 de cada Todos los pacientes hospitalizados por angina de pecho tienen angina variante, por lo que su tasa de incidencia es relativamente alta y se asocia con complicaciones graves, como infarto agudo de miocardio y arritmia (taquicardia ventricular o taquicardia ventricular) que deben atraer gran atención clínica. 10 Causas

La causa de la angina variante se debe a la reducción primaria del suministro de oxígeno al miocardio causada por el espasmo de la arteria coronaria. A menudo es espontáneo sin ningún incentivo. Las investigaciones actuales creen que las causas del espasmo de la arteria coronaria son complejas y pueden estar relacionadas con los siguientes factores: 10.1 Insuficiencia endotelial vascular

El espasmo de la arteria coronaria parece ser una respuesta patológica a la insuficiencia endotelial vascular. Algunos pacientes con angina variante tienen antecedentes de tabaquismo intenso y fumar puede dañar las células endoteliales vasculares. Cuando se daña el endotelio vascular, la media vascular queda directamente expuesta a sustancias vasoconstrictoras (catecolaminas, TXA2 y endotelina), lo que hace que el músculo liso vascular se contraiga y produzca un fuerte efecto vasoconstrictor. Actualmente se cree que la insuficiencia endotelial puede ser el mecanismo básico del espasmo coronario. 10.2 Desequilibrio del sistema nervioso autónomo

Hay receptores beta-adrenérgicos en las arterias coronarias. Los receptores alfa se distribuyen principalmente en las arterias coronarias grandes. Los receptores beta están presentes en las arterias coronarias grandes y pequeñas y pueden causar arteria coronaria. enfermedad. Cuando hay aterosclerosis coronaria, aumenta la sensibilidad de los vasos sanguíneos a las sustancias vasoconstrictoras, lo que fácilmente puede provocar vasoespasmo. 10.3 Factores de fluidos corporales

La angina de pecho variante a menudo ocurre en la segunda mitad de la noche y temprano en la mañana. Esto puede deberse al bajo metabolismo durante el sueño, la concentración reducida de iones de hidrógeno y más iones de calcio. ingresan a las células para aumentar la tensión de las arterias coronarias, lo que hace que sea más probable que se produzcan espasmos del pulso. 10.4 Hiperreactividad de los vasos sanguíneos ateroscleróticos

Las arterias ateroscleróticas responden significativamente más a diversas sustancias vasoconstrictoras. El mecanismo puede ser que el colesterol promueva el flujo de iones de calcio extracelulares hacia las células, aumentando la concentración de iones de calcio intracelulares. . 11 Patogenia

La patogénesis de la angina variante es el espasmo de la arteria coronaria, que puede causar una reducción transitoria, repentina y significativa en el diámetro de las arterias coronarias epicárdicas, lo que lleva a una isquemia miocárdica. Antes de la aparición de la enfermedad, no existen incentivos que aumenten el consumo de oxígeno del miocardio, como el aumento de la frecuencia cardíaca o la presión arterial. Tomar nitroglicerina (a veces en dosis mayores) puede aliviar los espasmos.

El espasmo de la arteria coronaria a menudo se limita a lesiones ateroscleróticas coronarias. Incluso en pacientes con angina variante que parecen tener una angiografía coronaria normal, la aterosclerosis se puede observar en el espasmo focal en la placa intracoronaria. Este tipo de vasoespasmo focal severo es diferente de la contracción normal de las arterias coronarias (como la respuesta normal del cuerpo a la exposición al frío), que suele ser una contracción leve y difusa de todo el lecho coronario. La tensión arterial coronaria subyacente en pacientes con angina de pecho variante puede aumentar, y los segmentos de espasmo de la arteria coronaria no sólo tienen una respuesta mejorada al cornezuelo y la acetilcolina, sino que todo el plexo coronario también muestra una alta sensibilidad a la vasoconstricción.

Las anomalías en la base del tono de las arterias coronarias pueden deberse a la formación de aterosclerosis coronaria, que provoca un aumento de la contractilidad de la pared arterial. Otros mecanismos de patogénesis incluyen: daño al endotelio vascular. Este daño endotelial cambia la capacidad de los vasos sanguíneos para expandirse. en la mayoría de los casos*** Por ejemplo, la acetilcolina puede dilatar significativamente las arterias coronarias normales mediante una mayor liberación del factor relajante derivado del endotelio (EDRF), pero los vasos sanguíneos en el área del endotelio dañado se contraerán. Actualmente se cree que el daño endotelial es el daño. factor más importante en el espasmo de la arteria coronaria Uno de los factores predisponentes la alta reactividad del músculo liso vascular a sustancias vasoconstrictoras como citoquininas, leucotrienos y serotonina 687, así como la presencia de altas concentraciones locales de vasoconstricción derivada de la sangre cerca de la aterosclerosis. Placas con sustancia de neovascularización.

Debido a que el espasmo de las arterias coronarias puede ocurrir en corazones trasplantados denervados o en corazones aislados, actualmente se cree que el sistema nervioso central no juega un papel importante en causar el espasmo de las arterias coronarias. La frecuencia de la angina variante no se reduce con los bloqueadores alfa-adrenérgicos, los bloqueadores de los receptores de serotonina, la inhibición de la producción de tromboxano A y la administración de prostaciclinas. La acetilcolina puede inducir espasmo de la arteria coronaria en pacientes con angina de pecho variante, lo que lleva a ataques isquémicos, pero no puede inducir espasmo de la arteria coronaria en otros pacientes con enfermedad coronaria con estenosis evidente de la arteria coronaria y otras personas con arterias coronarias normales, lo que indica que los pacientes con angina variante pectoris tiene un trastorno de inervación simpática local.

El espasmo de la arteria coronaria en pacientes con angina de pecho variante puede inducir estasis sanguínea, convirtiendo el fibrinógeno intravascular en fibrina. La concentración plasmática del péptido fibrinopéptido A aumenta, marcando la formación de fibrina. La concentración de fibrina en plasma fluctúa dentro de las 24 horas, con picos que ocurren a medianoche y temprano en la mañana, lo que es consistente con la frecuencia de los ataques de isquemia miocárdica en los pacientes.

El tabaquismo, la hiperinsulinemia y la resistencia a la insulina son factores de riesgo importantes para la angina variante. Se ha informado que los pacientes con angina de pecho variante tienen deficiencia de magnesio. El sulfato de magnesio puede detener los ataques de angina de pecho inducidos por la prueba de presión en frío, prevenir ataques futuros e inhibir los ataques de angina de pecho inducidos por la hiperventilación y el ejercicio. 12 Anatomía patológica

En la angina variante típica, las arterias coronarias son normales o casi normales, lo que representa de 10 a 20 de todos los pacientes con angina variante. Del 50 al 70% ocurrieron en arterias coronarias con estenosis fija grave, el 39% mostraron enfermedad de un solo vaso en la CAG y el 19% tenían enfermedad de múltiples vasos. Cuando la CAG muestra arterias coronarias normales, no significa que no haya lesiones en las arterias coronarias. Es posible que no se detecte una estenosis por debajo del 25% debido al ángulo de proyección que el examen de ultrasonido intracoronario puede revelar aterosclerosis de la pared de los vasos sanguíneos. 13 Manifestaciones clínicas de la angina de pecho variante 13.1 Características de la historia clínica

La angina de pecho variante tiene una edad de aparición más temprana que la angina de pecho estable crónica y la angina de pecho inestable, y la mayoría de ellas no tienen susceptibilidad a la enfermedad coronaria clásica, excepto factor fumar más. Además, los ataques de dolor en el pecho también tienen las siguientes características:

(1) La angina de pecho ocurre principalmente durante el reposo y las actividades diarias normales: no tiene una relación obvia con el aumento de oxígeno en el miocardio.

(2) Los ataques de dolor en el pecho suelen seguir un ritmo circadiano: ocurren casi a la misma hora todos los días, especialmente entre la medianoche y las 8:00 de la mañana, y la gran mayoría de las anginas de pecho ocurren en el Temprano en la mañana, también puede ocurrir un despertar doloroso durante el sueño al despertarse.

(3) El malestar torácico suele ser muy intenso: es descrito por los pacientes como dolor, muchas veces acompañado de síncope debido a arritmia.

(4) La duración del ataque varía mucho: puede oscilar desde decenas de segundos hasta 20 o 30 minutos. En general, los ataques breves son más comunes que los ataques más largos.

(5) Las causas desencadenantes suelen ser la hiperventilación, el ejercicio y la exposición a ambientes fríos.

(6) Los ataques de angina variante suelen ser cíclicos: suelen ocurrir de forma intensa en unas pocas semanas y luego permanecen en un período de remisión durante un largo período de tiempo, durante el cual son asintomáticos o asintomáticos. Eventos isquémicos. En definitiva, hay un período de altibajos.

(7) Los pacientes con angina de pecho variante tienen cierta relación con otras enfermedades de vasoespasmo: como la migraña y el fenómeno de Raynaud.

(8) La nitroglicerina sublingual o la nifedipina pueden aliviar rápidamente los síntomas.

13.2 Signos

En ausencia de isquemia miocárdica, la exploración física cardíaca suele ser normal, a menos que el paciente tenga un infarto de miocardio antiguo. Los ataques isquémicos miocárdicos a menudo manifiestan discinesia sistólica miocárdica y disfunción ventricular izquierda. 14 Complicaciones de la angina de pecho variante

La angina de pecho variante a menudo se complica con un infarto agudo de miocardio y arritmias graves, que incluyen taquicardia ventricular, fibrilación ventricular y muerte súbita. 15 Exploración auxiliar 15.1 Electrocardiograma

La clave para diagnosticar la angina variante es el dolor torácico acompañado de elevación del segmento ST. Algunos pacientes experimentan elevación del segmento ST durante el inicio, pero luego desarrollan depresión del segmento ST con cambios en la onda T. Los cambios en el segmento ST y la onda T son el resultado de trastornos de la conducción causados ​​por la isquemia miocárdica, que pueden causar arritmias fatales. El ensanchamiento de la onda R también puede estar asociado con arritmias ventriculares. Es común la elevación indolora del segmento ST. El desplazamiento del segmento ST puede ocurrir en cualquier derivación, y aquellos con elevación del segmento ST tanto en la derivación inferior como en la anterior (lo que refleja una isquemia miocárdica extensa) tienen un mayor riesgo de muerte súbita. Puede ocurrir un bloqueo transitorio de la conducción durante un episodio de isquemia miocárdica. La activación ectópica ventricular a menudo ocurre durante ataques de isquemia miocárdica de mayor duración y a menudo se asocia con cambios en el segmento ST y en la onda T, lo que sugiere un mal pronóstico.

En supervivientes con antecedentes de paro cardíaco sin estenosis significativa de la arteria coronaria, el espasmo coronario local espontáneo o inducido puede provocar arritmias ventriculares mortales. La arritmia maligna que ocurre en algunos pacientes a menudo es causada por la reperfusión, que se manifiesta como daño a las células del miocardio que liberan una pequeña cantidad de CKMB y dolor torácico persistente, pero no hay un cambio sostenido del segmento ST en el electrocardiograma, pero puede haber una breve onda Q.

El espasmo de la arteria coronaria puede provocar un infarto agudo de miocardio, y el lugar del infarto suele ser compatible con las derivaciones de elevación del segmento ST durante la angina de pecho variante. 15.2 Hemodinámica y angiografía coronaria

El espasmo de la arteria coronaria proximal puede provocar isquemia miocárdica transmural y anomalías del movimiento segmentario de la pared. Los estudios clínicos han confirmado que esta función ventricular anormal ocurre antes que los síntomas de angina y los cambios en el electrocardiograma.

La mayoría de los pacientes tienen estenosis fija proximal de al menos una arteria coronaria principal y el espasmo a menudo ocurre dentro de 1 cm de la lesión estenótica. Los pacientes restantes tienen una angiografía coronaria normal en ausencia de isquemia miocárdica. El espasmo ocurre con mayor frecuencia en la arteria coronaria derecha, pero también puede ocurrir en una o más partes de una o más arterias coronarias al mismo tiempo. Los pacientes con angina variante pero sin dolor torácico y angiografía coronaria normal tienen angina simple sin esfuerzo y elevación del segmento ST en derivaciones relevantes cuando ataca el dolor torácico. A diferencia de esto, los pacientes con angina de pecho variante con daño estenótico fijo asociado con espasmo coronario a menudo también tienen angina de pecho relacionada con la fatiga y manifestaciones relacionadas de isquemia miocárdica por plomo. Los pacientes con estenosis de la arteria coronaria fija leve o nula tienen una evolución mucho mejor que los pacientes con estenosis de la arteria coronaria grave. 15.3 Pruebas de provocación clínica utilizadas habitualmente

La angina variante se puede diagnosticar basándose en la elevación transitoria del segmento ST en el electrocardiograma durante el ataque. Si no se puede obtener el electrocardiograma durante el ataque y se sospecha clínicamente la enfermedad, Se puede realizar una prueba de provocación para ayudar en el diagnóstico.

(1) Prueba de provocación con cornezuelo de centeno: el maleato de cornezuelo de centeno es un agente biológico del cornezuelo de centeno que puede unirse a los receptores α-adrenérgicos y a los receptores de serotonina y serotonina y causar daño al músculo liso vascular. La contracción directa es una prueba sensible y específica. para inducir espasmo de la arteria coronaria en pacientes con angina variante. En dosis bajas y en situaciones clínicas cuidadosamente controladas, el cornezuelo de centeno es un fármaco relativamente seguro. El rango de dosificación intravenosa comúnmente utilizado es de 0,05 a 0,40 mg. La dosis necesaria para inducir un resultado positivo es inversamente proporcional a la frecuencia de los ataques espontáneos de dolor. Si se induce un espasmo prolongado de las arterias coronarias, puede producirse un infarto de miocardio. Debido a este riesgo, el cornezuelo de centeno debe utilizarse sólo en pacientes con arterias coronarias normales o casi normales confirmadas mediante angiografía coronaria, y la dosis debe ajustarse gradualmente a partir de una dosis muy baja.

Las arterias coronarias normales responden a la reducción difusa del diámetro arterial sólo cuando se utilizan dosis mayores (≥0,40 mg) de ergosina.

Múltiples inyecciones intravenosas consecutivas de ergosina en pacientes con dolor torácico atípico sin angina variante dieron como resultado una reducción progresiva y difusa del diámetro de la arteria coronaria. La respuesta vasoconstrictora es más pronunciada en mujeres y pacientes con irregularidades de la íntima coronaria, lo que sugiere aterosclerosis leve. Esta contracción difusa de las arterias coronarias relacionada con la dosis es distinta de la respuesta anormal a la angina variante, que típicamente se caracteriza por espasmos locales graves con dosis muy bajas del fármaco. Los pacientes con enfermedad activa (al menos un ataque por día) son más sensibles a la prueba del cornezuelo de centeno, mientras que los pacientes con ataques ocasionales de angina variante son menos sensibles.

La prueba de provocación debe realizarse bajo la condición de una angiografía coronaria. Si se encuentra espasmo de la arteria coronaria, la prueba debe detenerse inmediatamente y administrarse de 0,2 a 0,3 mg de nitroglicerina por vía intracoronaria. hasta que se alivien los espasmos.

(2) Prueba de hiperventilación: la hiperventilación también puede inducir ataques graves de angina de pecho. El electrocardiograma muestra elevación del segmento ST, arritmia ventricular y la angiografía muestra espasmo coronario evidente. Los pacientes con angina variante activa que tienen al menos un ataque por día tienen una sensibilidad de 95 a la hiperventilación y una sensibilidad a la ergosina de 100. Sin embargo, en pacientes con angina de pecho menos frecuente, la sensibilidad de la prueba de hiperventilación es menor que la del cornezuelo, por lo que su valor diagnóstico es algo limitado.

(3) Prueba de acetilcolina: la inyección de acetilcolina en las arterias coronarias de pacientes con angina variante puede provocar un espasmo coronario grave. Este espasmo no debe confundirse con la constricción difusa leve inducida por la acetilcolina en pacientes con anomalías endoteliales coronarias, ya que este enfoque induce espasmos de las arterias coronarias izquierda y derecha por separado y es útil para comprender si el paciente tiene múltiples vasos útiles para lesiones o espasmos. Este método es sensible, seguro y fiable. Su sensibilidad (95) y especificidad (99) son similares a las del cornezuelo.

Los fármacos parasimpaticomiméticos metilcolina (metilcolina), histamina y dopamina también pueden inducir espasmos de las arterias coronarias, similares al cornezuelo y la acetilcolina, en pacientes con enfermedad arterial coronaria fija grave, pacientes con angina de pecho variante y pacientes con estenosis fija no restringida. puede causar un espasmo significativo de la arteria coronaria. 15.4 Gammagrafía de perfusión miocárdica con radionúclidos

La gammagrafía de perfusión miocárdica con talio 201 (201Tl) puede confirmar la presencia de espasmo durante la arteriografía. Durante el ataque de espasmo, se produjeron defectos de perfusión miocárdica localizados y una reducción del flujo sanguíneo del seno coronario en el área de perfusión, lo que respalda la relación entre el espasmo de la arteria coronaria, la perfusión miocárdica y la isquemia miocárdica regional. 15.5 Angiografía coronaria (CAG)

Los resultados de CAG de pacientes con angina variante pueden ser normales o anormales. Los pacientes típicos tienen arterias coronarias normales o no infartadas, pero la mayoría de los pacientes tienen estenosis proximal fija en al menos una arteria coronaria principal. El espasmo de la arteria coronaria está estrechamente relacionado con sus lesiones y a menudo ocurre dentro de 1 cm de las lesiones estenóticas. La incidencia general de espasmo de la arteria coronaria es mayor en LAD, seguida de RCA, LCX, Dia y RAD. Sin embargo, entre pacientes sin enfermedad arterial coronaria evidente, la incidencia de espasmo de PCA es mayor que la de LAD y es relativamente más común en mujeres. El espasmo coronario puede ocurrir en una o más partes de una o más arterias coronarias al mismo tiempo. 16 Diagnóstico

El diagnóstico de angina variante se basa en que el malestar torácico transitorio acompañado de elevación del segmento ST suele presentarse en reposo, y el segmento ST elevado se recupera cuando los síntomas desaparecen, sin evolución de enfermedad miocárdica aguda. infarto. Cuando la CAG muestra arterias coronarias normales o solo placas no infartadas, respalda mejor el espasmo de la arteria coronaria. Si hay dolor torácico de aparición espontánea y elevación del segmento ST durante la CAG, se puede observar un espasmo local grave de las arterias coronarias epicárdicas. Cuando CAG muestra lesiones obstructivas en las arterias coronarias, el aumento de la tensión de las arterias coronarias en la estenosis puede causar una obstrucción completa de las arterias coronarias. Cuando las arterias coronarias tienen espasmos persistentes y severos, puede complicarse con un infarto agudo de miocardio.

Cuando la CAG muestra que las arterias coronarias son normales o tienen solo placas no obstructivas y se acompañan de elevación del segmento ST durante el inicio de los síntomas, se puede diagnosticar angina variante y no es necesario realizar ningún examen adicional. Se registran los síntomas en el momento de la aparición. Un electrocardiograma es vital. Si los ataques son frecuentes, la monitorización Holter las 24 horas puede ayudar a establecer el diagnóstico. Cuando los síntomas ocurren sin elevación del segmento ST, se puede utilizar una prueba de provocación para inducir un espasmo coronario.

Los antagonistas del calcio y los nitratos deben suspenderse antes de realizar la prueba.

En resumen, esta enfermedad se puede diagnosticar combinando el historial médico típico y los cambios en el ECG durante el ataque y los resultados de la prueba de provocación pueden ayudar en el diagnóstico de pacientes con ataques atípicos. 17 Diagnóstico diferencial 17.1 Disección aórtica

La disección aórtica a menudo produce dolor torácico similar al IM. La localización del dolor torácico suele ser más alta, cerca de la salida del tórax; el inicio suele ser más repentino que el del IAM; el dolor alcanza un pico rápidamente y es generalizado, y a menudo se refleja en la espalda, la cintura y el abdomen; y pantorrilla; el dolor suele ser persistente si no se alivia, aunque puede haber síntomas de shock, la hipertensión suele ir acompañada durante el curso de la enfermedad. La disección aórtica puede producir síntomas de compresión, lo que resulta en una presión arterial inconsistente en las extremidades superiores de ambos lados, pulsos unilaterales o bilaterales debilitados y pulsos carotídeos. Los exámenes de rayos X y ecocardiografía pueden revelar que la aorta está significativamente ensanchada, sin los cambios característicos en el electrocardiograma del IAM y las enzimas séricas. Para confirmar la disección aórtica, a menudo se requiere ecografía, aortografía y/o resonancia magnética.

El IM puede ocurrir cuando la disección aórtica invade las arterias coronarias, pero es raro. Aproximadamente del 5 al 10 por ciento de los pacientes con disección aórtica no presentan dolor en el pecho. 17.2 Angina inestable

Aunque la localización y naturaleza del dolor son similares a las del IAM, el tiempo de aparición de la angina no suele exceder la media hora y no suele ir acompañada de náuseas, vómitos, shock, etc.; no hay cambios característicos de la enzimología sérica (la troponina T cardíaca puede aumentar, aunque hay cambios en el segmento ST y en la onda T durante el ataque, son transitorios durante un ataque de angina de pecho, el segmento ST disminuye significativamente o disminuye). acompañado de inversión de la onda T, y se debe prestar atención a la identificación de IM de tipo alto que no sea del segmento ST. Durante el ataque de angina de pecho variante, el segmento ST está significativamente elevado, la onda T está vertical y puede ir acompañada de arritmia ventricular o bradiarritmia. Sin embargo, el segmento ST en la derivación correspondiente disminuye significativamente, de manera similar al patrón temprano del IAM. , después de que se alivia el ataque, el segmento ST regresa pronto a la línea equipotencial. Las ondas Q patológicas generalmente no aparecen durante un ataque de angina de pecho. La observación dinámica de los cambios en la enzimología sérica y la troponina T cardíaca es uno de los puntos clave en el diagnóstico diferencial. 17.3 Embolia pulmonar

La embolia pulmonar tiene un inicio repentino, con síntomas como dolor en el pecho, dificultad para respirar, cianosis, hemoptisis o shock. Si no hay síntomas de hemoptisis, en ocasiones se asemeja a un IAM. Sin embargo, la fiebre y el aumento de glóbulos blancos en los primeros suelen aparecer dentro de las 24 horas en términos de signos cardíacos, se puede encontrar hiperactividad del segundo ruido cardíaco en el área de la válvula pulmonar, los cambios en el ECG de la embolia pulmonar son más rápidos y más cortos; los del IAM, y el ECG muestra desviación aguda del eje derecho, agrandamiento del ventrículo derecho y SⅠQⅢTⅢ, aparece una nueva onda S en la derivación I, la onda Q anormal se acompaña de una inversión de la onda T en la derivación III o incluso en la derivación aVF, pero no aparece ninguna onda Q. en la derivación II, y hay una transposición obvia en el sentido de las agujas del reloj; el valor de lactato deshidrogenasa sérica total puede aumentar, pero su isoenzima (LDH1) y la isoenzima creatina fosfato quinasa (cPKMB) no están elevadas. La gammagrafía de perfusión pulmonar con radionúclidos puede ayudar a confirmar el diagnóstico. 18 Tratamiento de la angina de pecho variante 18.1 Alivia rápidamente el espasmo coronario y controla los ataques de dolor en el pecho

Durante los ataques agudos se puede tomar nitroglicerina sublingual o nifedipina en polvo, la primera vez es apropiado 0,5 mg, y si se toman de 3 a 5 minutos Si el dolor de pecho no se alivia, debe tomar inmediatamente otros 1 o 2 comprimidos por vía oral. De manera similar, si la administración oral de nifedipino en polvo (10 mg) no logra aliviar el ataque en 10 minutos, se puede repetir el procedimiento. Estos dos medicamentos también se pueden utilizar indistintamente. Si la nitroglicerina no es efectiva, se puede reemplazar con nifedipina en polvo, y viceversa. Aquellos que tienen ataques recurrentes a corto plazo pueden recibir una infusión intravenosa continua de nitroglicerina. 18.2 Prevenir los ataques de espasmos

Los antagonistas del calcio son la primera opción y los nitratos se pueden utilizar juntos. Actualmente se cree que el uso combinado de ambos puede producir un efecto sinérgico y mejorar la eficacia.

Los antagonistas de los iones de calcio son el tratamiento más indicado para la angina de pecho variante. La nifedipina y el diltiazem son potentes agentes dilatadores de las arterias coronarias. Si hay presión arterial alta, la nifedipina es la primera opción, y si el ritmo cardíaco es demasiado rápido, es mejor el diltiazem. Cuando el ataque es severo se pueden utilizar juntos para tener un efecto sinérgico y potenciar sus efectos. Si se trata de un espasmo de la arteria coronaria derecha, es mejor elegir nifedipino. Si el espasmo no se controla completamente con diltiazem, puede ralentizar la frecuencia cardíaca o agravar el bloqueo auriculoventricular. La vida media de nifedipino y diltiazem es de 4 a 6 horas (los comprimidos de liberación sostenida de 90 mg tienen una vida media de 18 a 24 horas).

La vida media del dinitrato de isosorbida es más corta, por lo que debe usarse una vez cada 4 a 6 horas. Dado que la angina variante generalmente ocurre a mitad de la noche y temprano en la mañana, se debe prestar atención al efecto del fármaco. a mitad de la noche al administrarlo. Tomar calcio de liberación sostenida de acción prolongada antes de acostarse. Los antagonistas de iones actúan sinérgicamente para controlar los ataques en la segunda mitad de la noche. Se debe utilizar aspirina para inhibir la liberación de TXA2 y ayudar a controlar el vasoespasmo. La angina de pecho variante ocurre durante todo el día, principalmente debido a la presencia de placas ateroscleróticas rotas. Además de los antagonistas del calcio y la aspirina, la nitroglicerina intravenosa debe administrarse continuamente y tratarse con anticoagulación con heparina o trombólisis en dosis bajas. Si hay lesiones obstructivas fijas en las arterias coronarias, se debe realizar una plexectomía durante el injerto de derivación de la arteria coronaria (CABG) para prevenir el espasmo posoperatorio de la arteria coronaria, o se deben aplicar antagonistas del calcio después de la cirugía para prevenir el vasoespasmo.

Para el tratamiento de la aparición inicial de angina variante, se debe adoptar una actitud positiva para aliviar rápidamente el espasmo y reducir la incidencia de infarto agudo de miocardio. El tratamiento farmacológico a menudo puede controlar eficazmente el 80% de la angina de pecho variante y puede entrar en un período de remisión más prolongado después de 6 a 12 meses. Para aquellos pacientes con espasmo de la arteria coronaria y estenosis fija grave de las arterias coronarias, cuando la terapia farmacológica no puede controlar satisfactoriamente la angina variante, se puede realizar PTCA o CABG. Según informes extranjeros, la plexectomía a menudo se realiza al mismo tiempo y después de la cirugía aún se requiere tratamiento con medicamentos vasodilatadores para reducir la posibilidad de recurrencia del espasmo en el extremo distal del vaso trasplantado u otras arterias coronarias. 19 Pronóstico

En general, se cree que la angina variante es inestable en las primeras etapas de la enfermedad, con el tratamiento médico adecuado, puede entrar en un período de remisión más largo después de aproximadamente 6 meses. El pronóstico es bueno. Durante la fase activa aguda, aproximadamente el 20% de los pacientes desarrolla un infarto de miocardio y el 10% muere. Si el ataque de dolor se acompaña de arritmias graves (taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, bloqueo auriculoventricular de alto grado o paro sinusal), aumenta el riesgo de muerte súbita. La gravedad de la enfermedad de las arterias coronarias es el factor más importante que afecta el pronóstico. Cuanto más grave es la estenosis coronaria, mayor es el riesgo de angina de pecho persistente, infarto agudo de miocardio y muerte. La gran mayoría de los supervivientes después de un infarto de miocardio o de 3 a 6 meses después del inicio de la enfermedad estabilizarán su condición con el paso del tiempo, y sus síntomas y eventos cardíacos tenderán a disminuir. Para pacientes con alivio de la angina variante y resultados negativos en la prueba de ergosina, la dosis de antagonistas del calcio se puede reducir cuidadosamente hasta que finalmente se suspenda. También hay casos en los que los síntomas reaparecen después de un período de desaparición, pero el tratamiento con antagonistas del calcio y nitratos sigue siendo eficaz. 20 Prevención de la angina de pecho variante

Dado que la enfermedad coronaria es una de las enfermedades más importantes que causan la muerte humana y todavía faltan medidas curativas clínicas, la prevención activa de la enfermedad coronaria es de gran importancia. La prevención de la enfermedad coronaria incluye dos vertientes: la prevención primaria y la prevención secundaria. La prevención primaria se refiere a tomar medidas para controlar o reducir los factores de riesgo de la enfermedad coronaria en personas que aún no han desarrollado una enfermedad coronaria, con el fin de prevenir la enfermedad y reducir la incidencia. La prevención secundaria se refiere al uso de medidas farmacéuticas o no farmacológicas por parte de pacientes que ya han padecido una enfermedad coronaria para prevenir la recurrencia o el empeoramiento de la enfermedad. 20.1 Medidas de prevención primaria

Las medidas de prevención primaria incluyen dos situaciones:

(1) Educación para la salud: educar a toda la población en conocimientos de salud, mejorar la conciencia de los ciudadanos sobre el autocuidado y evitar O cambiar los malos hábitos de vida, como dejar de fumar, seguir una dieta razonable, hacer ejercicio adecuado, mantener el equilibrio psicológico, etc., reduciendo así la aparición de enfermedades coronarias.

(2) Controlar los factores de alto riesgo: Tratar activamente los grupos de alto riesgo de enfermedad coronaria, como hipertensión, diabetes, hiperlipidemia, obesidad, tabaquismo y antecedentes familiares. Por supuesto, algunos de estos factores de riesgo se pueden controlar, como la hipertensión arterial, la hiperlipidemia, la diabetes, la obesidad, el tabaquismo, el estilo de vida sedentario, etc., mientras que otros no se pueden cambiar, como los antecedentes familiares de enfermedad coronaria, la edad, el sexo; , etc. . Los métodos de tratamiento incluyen la selección de medicamentos apropiados para controlar continuamente la presión arterial, corregir las anomalías en el metabolismo de los lípidos en sangre, dejar de fumar y limitar el consumo de alcohol, realizar actividad física adecuada, controlar el peso y controlar la diabetes. 20.2 Prevención secundaria

Utilizar fármacos probados y eficaces para prevenir la recurrencia y el agravamiento de la enfermedad coronaria.

Los medicamentos que actualmente se ha confirmado que tienen efectos preventivos incluyen:

(1) Medicamentos antiplaquetarios: se ha demostrado que la aspirina reduce la aparición de infarto de miocardio y la tasa de reinfarto. El uso de aspirina después de un infarto agudo de miocardio. puede reducir la tasa de reinfarto. La disminución es de aproximadamente 25; si hay intolerancia o alergia a la aspirina, se puede utilizar clopidogrel.

(2) Betabloqueantes: siempre que no existan contraindicaciones, los pacientes con enfermedad coronaria deben usar betabloqueantes, especialmente después de un evento coronario agudo, los datos muestran que el infarto agudo de miocardio El uso de β; Los bloqueadores beta en pacientes post-infarto pueden reducir la tasa de mortalidad y la tasa de reinfarto entre un 20 y un 25%. Los fármacos que se pueden utilizar incluyen metoprolol, propranolol, timolol, etc.

(3) Medicamentos hipolipemiantes con estatinas: los resultados de la investigación muestran que el tratamiento hipolipemiante a largo plazo en pacientes con enfermedad coronaria no solo reduce la tasa de mortalidad general y mejora la tasa de supervivencia, sino que también requiere tratamiento coronario. intervención o CABC. El número de pacientes disminuye. Esto se debe a las funciones de las estatinas, además de sus efectos hipolipemiantes, como mejorar la función endotelial, efectos antiinflamatorios, afectar la proliferación de las células del músculo liso e interferir con los procesos de agregación plaquetaria, coagulación y fibrinólisis. Simvastatina, pravastatina, clovastatina y atorvastatina tienen este efecto.

(4) IECA: se utiliza mayoritariamente en pacientes con deterioro grave de la función ventricular izquierda o insuficiencia cardíaca. Los resultados de muchos ensayos clínicos han confirmado que los IECA pueden reducir la tasa de mortalidad después de un infarto agudo de miocardio, por lo tanto, después de un infarto agudo de miocardio, los pacientes con una fracción de eyección <40 o un índice de movimiento de la pared ≤1,2 y sin contraindicaciones deben utilizar IECA. Los más utilizados incluyen captopril, enalapril, benazepril y fosinopril.

Además, aquellos que tienen estenosis leve de aterosclerosis coronaria en la angiografía coronaria pero aún no presentan síntomas clínicos de isquemia, aunque la enfermedad coronaria no puede diagnosticarse claramente, deben considerarse de alto riesgo. para la enfermedad coronaria Para la población, se puede brindar prevención activa, y también se puede tomar aspirina en dosis bajas durante un tiempo prolongado, y se pueden eliminar factores de riesgo como la dislipidemia y la hipertensión. Calculadora de superficie del cuerpo humano Cálculo y evaluación del índice de IMC Calculadora de período seguro femenino Calculadora de fecha de embarazo Aumento de peso normal durante el embarazo Clasificación de seguridad de los medicamentos durante el embarazo (FDA) Cinco elementos y ocho caracteres Evaluación de la presión arterial en adultos Evaluación del nivel de temperatura corporal Recomendaciones de dieta para la diabetes Bioquímica clínica común unidades Conversión a tasa metabólica basal Calcular calculadora de suplementación de sodio Calculadora de suplementación de hierro Abreviaturas latinas de uso común para prescripción Verificación rápida Símbolos comunes para farmacocinética Verificación rápida Calculadora efectiva de osmolaridad plasmática Calculadora de ingesta de etanol

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sola o en combinación con otros fármacos antihipertensivos). (2) Angina de pecho, especialmente angina de pecho variante.

Uso y dosificación (1) Trague la tableta entera con el estómago vacío, no la mastique ni... Cápsulas de nifedipina

Se reduce el metabolismo y la tasa de excreción. Indicaciones (1) Angina de pecho: angina de pecho variante; angina de pecho inestable; angina de pecho estable crónica. (2) Alto... Gránulos de liberación sostenida de clorhidrato de diltiaze