¿Qué es la fiebre amarilla?

La fiebre amarilla, también conocida como "fiebre amarilla" y "vómito negro", es una enfermedad infecciosa aguda causada por el virus kala-azar. Los principales vectores son el Aedes aegypti en las ciudades, el Aedes aegypti y el Aedes África en las zonas rurales, y la vía de transmisión es a través de la picadura de mosquitos.

La fiebre es una enfermedad infecciosa aguda causada por el virus de la fiebre amarilla, siendo el Aedes aegypti el principal vector. La fiebre amarilla está clasificada como enfermedad infecciosa de cuarentena a nivel internacional y también está clasificada como enfermedad infecciosa de Clase A en China. Hasta el momento no se han reportado casos en China. La fiebre amarilla es una infección viral aguda transmitida por mosquitos que se ha documentado durante cientos de años. Históricamente, las áreas epidémicas se han extendido a América del Sur, América del Norte, África y Europa, causando enormes desastres a la humanidad. Después de la viruela, la peste y el cólera, fue incluida en la lista de enfermedades infecciosas de cuarentena internacional en 1907 por la entonces Convención Sanitaria Internacional. Desde principios de este siglo, la fiebre amarilla se ha restringido a América Central y del Sur y a África Central. Desde la década de 1940 hasta la de 1960, la epidemia estuvo relativamente tranquila y el número de epidemias y el número total de casos se redujeron considerablemente. Sin embargo, en los últimos 10 años, la epidemia de fiebre amarilla en África ha vuelto a atraer la atención de la gente. Con este fin, la Organización Mundial de la Salud pide a los gobiernos, departamentos e instituciones pertinentes que adopten medidas para combatir la fiebre amarilla. Hay vectores de la enfermedad en Fujian, Guangdong, Hainan y otros lugares de mi país. Una vez propagada, existe un riesgo potencial de epidemia. Sin embargo, ha habido informes de muertes por infección por fiebre amarilla en personas que trabajaron y viajaron a América del Sur, África y otras áreas endémicas de fiebre amarilla en todo el mundo. Por tanto, es necesario permanecer atentos a la fiebre amarilla en China.

En 1648 se diagnosticó la primera epidemia de fiebre amarilla en la Península de Yucatán, en América. Entre los siglos XVII y XIX, la enfermedad llegó a Europa y América del Norte mediante transporte marítimo. Durante casi dos siglos, la fiebre amarilla se convirtió en una de las plagas más devastadoras en algunas partes de América, África y Europa, matando a un gran número de personas. Esta enfermedad no ha vuelto a ocurrir en América del Norte y Europa desde el siglo XX, pero todavía prevalece de vez en cuando en algunos países y regiones de América Central, del Sur y África. Según el informe de la OMS (1983), entre 1979 y 1982 hubo 50 casos de fiebre amarilla en África y 695 casos en América del Sur. Se estima que el número real de casos es entre 35 y 480 veces mayor que los informes anteriores. En 1900, el gobierno de Estados Unidos envió a Walter y a otros tres investigadores médicos para investigar la causa de la fiebre amarilla. En La Habana, un médico cubano llamado Carlos Finlay pasó 19 años intentando demostrar que la fiebre amarilla, como la malaria, era causada por mosquitos. Sin embargo, todos sus experimentos fracasaron. Walter Reed y su equipo estuvieron de acuerdo con la teoría de Finley. Se dejan picar por los mosquitos de la fiebre amarilla. Aunque todos enfermaron y uno murió, todavía no se demostró que los mosquitos portaran el virus de la fiebre amarilla. Sólo después de realizar experimentos controlados en tiendas de aislamiento de hospitales pudieron los investigadores demostrar que los culpables eran los mosquitos. Un grupo de voluntarios que permaneció en la tienda de aislamiento no se enfermó, y cuatro de cada cinco personas de otro grupo que fueron picados por mosquitos desarrollaron fiebre amarilla. En la foto: En 1888, la fiebre amarilla provocó un pánico generalizado en Florida. En este cuadro, la gente huye de una mujer sospechosa de tener fiebre amarilla. La enfermedad se llama fiebre amarilla porque la ictericia a menudo provoca una coloración amarillenta de la piel de todo el cuerpo. Una enfermedad infecciosa aguda causada por el virus de la fiebre amarilla. Los pacientes suelen tener ictericia acompañada de fiebre, de ahí el nombre. Los principales síntomas son fiebre, dolor de cabeza, ictericia y sangrado. Según las características epidemiológicas se puede dividir en tipo urbano y tipo selvático. Después de la vacunación, la tasa de incidencia se reduce significativamente. Del 17 al 19, la enfermedad fue endémica en América, África y algunos países europeos. Cuando se estaba construyendo el Canal de Panamá, miles de personas enfermaron y murieron. Desde el siglo XX, ha estado restringido a América Central, del Sur y África. El vector de esta enfermedad son los mosquitos, el vector de la fiebre amarilla urbana es el Aedes aegypti, también en África occidental, y probablemente el Aedes albopictus, Aedes albopictus y el Aedes formosan en África oriental. La transmisión de persona a persona es causada por las picaduras de mosquitos de personas enfermas. La fiebre amarilla selvática es una enfermedad endémica de los mamíferos y una epidemia en los animales domésticos. Si las personas entran accidentalmente al bosque, se enfermarán después de ser picadas por mosquitos. En 1927 se obtuvo el virus de la fiebre amarilla inoculando monos y ratones. El virus pertenece a la familia Flaviviridae de virus transmitidos por artrópodos y es un virus de ARN. Los animales susceptibles se limitan a los mamíferos. Se puede cultivar una variedad de células, como embriones de ratón, embriones de pollo, riñones de cerdo, riñones de hámster, riñones de mono verde y células de mosquito. Es visceral y neurótico. Se han aislado muchas cepas virales. Las principales lesiones de la fiebre amarilla se encuentran en el hígado, riñones, corazón, estómago, intestinos y otros órganos internos.

Debido a la función hepática alterada, se reduce la síntesis de factores de coagulación, lo que puede provocar hemorragia gastrointestinal superior, supuración y hemorragia subcutánea. También se produce coagulación intravascular diseminada. Los pacientes desarrollan síntomas después de un período de incubación de 3 a 6 días. En casos extremadamente leves, los síntomas son similares a los de un resfriado, con sólo 1 a 2 días de fiebre y dolor de cabeza. Los casos leves tienen un inicio agudo, con fiebre evidente, dolor de cabeza, náuseas, epistaxis, ictericia leve y proteinuria, y se recuperan al cabo de unos días. Los casos graves suelen ocurrir repentinamente y se manifiestan como escalofríos, fiebre alta, dolor de cabeza, dolor de espalda, dolor corporal, náuseas, vómitos, enrojecimiento, congestión conjuntival y leucopenia en sangre periférica. Después de unos días, los síntomas desaparecieron. Luego viene la fiebre y la ictericia, acompañadas de tendencia hemorrágica, que se manifiesta como manchas sangrantes en el paladar blando, hemorragias nasales, sangrado de encías, vómitos de sangre oscura y, en ocasiones, proteinuria o incluso anuria. El 50% de los pacientes tiene pulso relativamente lento. Sea consciente. La función hepática está alterada, la bilirrubina en sangre está elevada, el tiempo de protrombina está prolongado, las transaminasas están elevadas y puede ocurrir hipoglucemia en la enfermedad hepática grave. Entre el 10 y el 60% de los pacientes entran en shock, coma y mueren al cabo de 6 a 8 días. La enfermedad se puede diagnosticar aislando el virus del suero dentro de los 4 días posteriores al inicio, y es más fácil aislar el virus del tejido hepático de la autopsia. La detección de anticuerpos IgG en suero durante las fases aguda y de convalecencia es diagnóstica, con títulos más de 4 veces superiores. Las pruebas de neutralización son las más sensibles y aplicables. Existe reactividad cruzada entre la prueba de inhibición de la hemaglutinación y la prueba de fijación del complemento. La punción hepática se puede utilizar para detectar lesiones hepáticas específicas en casos fatales. No existe un tratamiento específico para esta enfermedad, pero se puede utilizar tratamiento sintomático y terapia de apoyo. Dado que esta enfermedad causa daño al hígado y los riñones, están prohibidos los medicamentos que sean tóxicos para el hígado y los riñones. El control de mosquitos es una medida esencial para prevenir esta enfermedad. La vacuna viva de embrión de pollo 17D se utiliza desde hace más de 30 años, con buenos resultados y pocos efectos secundarios, y puede reducir significativamente la tasa de incidencia.

La primera epidemia registrada de fiebre amarilla ocurrió en la península de Yucatán en México en 1648. La enfermedad ha estado presente en el Caribe antes. Del 17 al 19, la enfermedad se propagó a América del Norte y Europa a través del transporte y movimientos de personal, convirtiéndose en una de las enfermedades infecciosas más graves en partes de América, África y Europa, provocando un gran número de muertes y paralizando algunas actividades sociales. Por ejemplo, en 1741, 27.000 soldados británicos atacaron a Colombia, y 20.000 se contagiaron de fiebre amarilla y fueron derrotados, en 1762, el ejército colonial británico invadió Cuba, y 8.000 de los 15.000 soldados murieron de fiebre amarilla; La epidemia en los Estados Unidos de Filadelfia, donde 1/5 de la población de la ciudad murió de fiebre amarilla, provocó la desintegración total de la sociedad. Posteriormente, la epidemia se extendió hasta el centro de América del Norte a lo largo del río Mississippi, y al menos 500.000 personas en Estados Unidos padecieron la enfermedad. En 1800 se produjo una epidemia en España y al menos 60.000 personas murieron; en Río de Janeiro, Brasil, al menos 23.000 personas murieron a causa de la enfermedad. Durante la primera fase de excavación del Canal de Panamá, una grave epidemia de la enfermedad obligó a detener los trabajos. Esta enfermedad se produjo cuando los colonos británicos invadieron África en 1826, y 535 soldados coloniales murieron en dos meses, 115 antes de 1940; la fiebre amarilla también prevalecía en África, provocando un gran número de muertes.

Después de que los humanos entraron en el siglo XX, la fiebre amarilla comenzó a formar epidemias locales en América Central, del Sur y África, y desde entonces nunca se ha extendido a las dos regiones mencionadas. A finales de la década de 1930, la cepa 17D ​​del virus vivo atenuado de la fiebre amarilla se desarrolló con éxito y se utilizó ampliamente para la vacunación en zonas epidémicas. La intensidad epidémica de la fiebre amarilla se suprimió significativamente, especialmente en los países de África occidental, debido a la adopción de una vacuna universal contra la fiebre amarilla. Las estrategias para controlar la fiebre amarilla desaparecieron gradualmente y la epidemia se volvió intermitente y estática. A finales de los años cincuenta y principios de los sesenta, la gente redujo su vigilancia contra la fiebre amarilla y descuidó la vigilancia y la vacunación contra la fiebre amarilla. Como resultado, aparecieron una y otra vez nuevas epidemias: por ejemplo, en 1958 y 1959, Zainli y Sudán estallaron una tras otra. De 1960 a 1962 se produjo una grave epidemia en Etiopía, en la que aproximadamente el 10% de un millón de personas contrajeron la enfermedad y 30.000 de ellas murieron.

Desde la década de 1960, las epidemias de fiebre amarilla nunca han cesado en África y América del Sur. El número de casos notificados a la Organización Mundial de la Salud cada año oscila entre casi 100 y miles, formando una curva epidémica con claros picos y valles. En algunos países, la epidemia ha sido cíclica durante 4 a 6 años. En algunos países, después de notificar un grupo de casos durante más de 20 años sin ningún caso, de repente se notificó un número considerable de casos. La epidemia de fiebre amarilla en África es mucho más grave que en América del Sur, tanto en términos del número de países que notifican casos como del número total de casos notificados. Sin embargo, los datos actuales notificados a nivel nacional sobre las epidemias de fiebre amarilla pueden representar sólo la punta del iceberg.

Después de una investigación, los expertos de la Organización Mundial de la Salud señalaron que en los últimos 65.438+00 años, la fiebre amarilla se ha extendido rápidamente en África y los casos de fiebre amarilla no se han notificado gravemente debido a instalaciones de salud insuficientes o a diagnósticos erróneos. Se estima que en los 33 países donde la fiebre amarilla es endémica en África, debería haber más de 200.000 casos por año. En los últimos años, se han notificado casos de infección y muerte por fiebre amarilla en personas de Europa, Estados Unidos y otras zonas no endémicas que viajaron a zonas endémicas o endémicas de fiebre amarilla. En resumen, debido a la propagación activa de la fiebre amarilla en África y América del Sur y a las frecuentes comunicaciones y transporte conveniente en el mundo actual, el riesgo de transmisión e infección de la fiebre amarilla en áreas endémicas está aumentando.

Originalmente el virus de la fiebre amarilla, que pertenece al género Flavivirus de la familia Flaviviridae, presenta reacciones inmunes cruzadas con el virus del dengue del mismo género. Las partículas del virus son esféricas, de 37 a 50 nanómetros de diámetro, con una envoltura de lipoproteína roja y púas en la superficie de la envoltura. El genoma viral es un ARN monocatenario con un peso molecular de aproximadamente 3,8×106 y una longitud de aproximadamente 11 kb. Contiene sólo un marco de lectura largo y abierto, en el que se encuentran aproximadamente el 96% de los nucleótidos. El genoma del flavivirus se divide en dos segmentos: el 1/4 del terminal 5' codifica las tres proteínas estructurales del virus, a saber, la proteína C (proteína de la cápside), la proteína M (proteína de la membrana) y la proteína E (proteína de la envoltura 3); ' Las tres cuartas partes terminales codifican siete proteínas no estructurales. Hay una región no codificante en los extremos 5' y 3' del genoma. La proteína e es la principal glicoproteína de la envoltura y contiene hemaglutinina viral y epítopos neutralizantes. Puede ser un ligando para ciertos receptores de la superficie de la célula huésped. Cuando se une a un receptor, puede infectar células. La proteína e puede ser una proteína de fusión de membrana que puede inducir la fusión de la envoltura de partículas virales con la membrana celular, promoviendo que las partículas virales ingresen a las células y causen infección. La proteína m puede aumentar la infectividad del virus y formar la estructura superficial de las partículas del virus. El papel de las proteínas no estructurales no se comprende bien y puede desempeñar un papel importante en las respuestas inmunitarias virales. Los virus de la fiebre amarilla son viscerales (humanos y primates) y neurológicos (ratones). Después de varios pases en embriones de pollo, se puede obtener una cepa atenuada como vacuna. Se inactiva fácilmente con calor, desinfectantes comunes, éter, desoxicolato de sodio, etc. , puede sobrevivir durante varios meses en una solución de glicerol al 50% y puede mantener la viabilidad durante muchos años en condiciones de liofilización. Los ratones y los monos rhesus son animales de experimentación susceptibles de uso común.

Después de que el virus invade el cuerpo humano, se propagará a los ganglios linfáticos locales, donde se replicará y multiplicará. Al cabo de unos días pasa a la circulación sanguínea y forma viremia, que afecta principalmente al hígado, bazo, riñones, ganglios linfáticos, médula ósea, músculo estriado, etc. Posteriormente, el virus desaparece de la sangre pero aún puede detectarse en el bazo, la médula ósea y los ganglios linfáticos. Las cepas virulentas del virus a menudo invaden principalmente el hígado y provocan cambios patológicos graves.

Los cambios patológicos de la fiebre amarilla son causados ​​por el virus que se acumula en diversos órganos y tejidos, replegándose y multiplicándose en los mismos. La enfermedad hepática se observa principalmente en el área interlobular, con turbidez de las células hepáticas, necrosis de coagulación puntiforme y degeneración hialina eosinófila, formando cuerpos del consejo característicos, la enfermedad hepática grave puede provocar ictericia profunda, sangrado en todas partes, hipoglucemia, etc. La enfermedad renal varía en gravedad; se observa en el túbulo proximal, donde el epitelio está turbio, hinchado, desprendido o necrótico y la luz está llena de desechos granulares. La disfunción renal y la uremia son causadas por hipovolemia y necrosis tubular. El miocardio sufre una degeneración extensa e infiltración grasa, con hemorragia focal ocasional. Las lesiones a menudo afectan al nódulo sinoauricular y al haz de His; clínicamente, pueden producirse bradicardia, arritmia, hipotensión e insuficiencia cardíaca. El edema ocasional y la hemorragia focal en el cerebro son secundarios a cambios metabólicos como la hipoxia del tejido cerebral y la lactatemia, más que a la invasión viral directa. La infiltración de células inflamatorias en diversos órganos y tejidos es una de las características de esta enfermedad. Las tendencias hemorrágicas se asocian con trombocitopenia, función plaquetaria anormal y factores de coagulación reducidos.

La fiebre amarilla se divide en fiebre amarilla urbana y fiebre amarilla selvática según las diferentes especies de mosquitos. La fiebre amarilla transmitida por el mosquito Aedes aegypti se conoce como fiebre amarilla urbana y la mayoría de los casos ocurren en ciudades y pueblos. La fiebre amarilla transmitida por mosquitos silvestres (no domésticos) distintos del Aedes aegypti se conoce como fiebre amarilla selvática y la mayoría de los casos ocurren en áreas montañosas y boscosas. Sin embargo, en algunas zonas del este de África, el mosquito anfibio Aedes también ha provocado brotes urbanos de fiebre amarilla. Aedes aegypti es el principal vector de la fiebre amarilla. Hasta el momento, se ha descubierto que en condiciones experimentales, al menos 7 géneros y más de 30 especies (subespecies) de Haemophilus pueden transmitir la fiebre amarilla a través de picaduras. Se pueden aislar más de 10 virus de la fiebre amarilla a partir de mosquitos capturados en la naturaleza. El virus de la fiebre amarilla se aisló de garrapatas adultas y larvas y resultó contagioso para los monos.

Cuando la temperatura es de 37°C, el Aedes aegypti tarda 4 días en chupar sangre humana que contiene el virus, 65.438+0 semanas a 28°C y 3 semanas a 22°C en volverse infeccioso. Los mosquitos que inhalan el virus de la fiebre amarilla humana son portadores del virus de por vida y pueden transmitirlo de huevo a huevo. Las personas generalmente son susceptibles al virus de la fiebre amarilla y pueden ser inmunes de por vida después de la infección. Nadie fue infectado dos veces.

El periodo de incubación de la enfermedad es de 3 a 6 días, siendo el más largo de 13 días. Después de la infección, la mayoría de los pacientes presentan una enfermedad leve o subclínica, y sólo unos pocos pacientes presentan una enfermedad grave y finalmente mueren (alrededor del 5% al ​​15%). La fiebre amarilla se puede dividir en tipos muy leve, leve, grave y maligna según la gravedad de la enfermedad. Es difícil hacer un diagnóstico sólo clínicamente, porque la fiebre, el dolor de cabeza y las mialgias sólo duran 1 o 2 días, por lo que es difícil distinguirla de la gripe y el dengue, y sólo puede confirmarse mediante pruebas etiológicas o serológicas. Hay demasiados casos en estas dos categorías y no se pueden ignorar. Son fuentes importantes de infección en epidemiología. La fiebre amarilla grave y maligna se puede dividir en tres etapas, con una duración total de 10 días. Hacer cola para recibir la vacuna contra la fiebre amarilla

(1) Fiebre alta repentina debido a una infección (viremia), que puede alcanzar más de 40 °C y puede ir acompañada de escalofríos o escalofríos, dolor de cabeza intenso, dolor de espalda y dolor en las piernas e insuficiencia sistémica, ojos inyectados en sangre, hemorragias nasales, náuseas y vómitos, punta y bordes de la lengua de color rojo brillante, pelaje centrado, pulso relativamente lento, malestar en la parte superior del abdomen y sensibilidad evidente. A medida que la condición empeoró, el paciente se volvió inquieto, ictericia al tercer día y proteinuria al cuarto día. El número total de glóbulos blancos y la proporción de neutrófilos disminuyeron. Este período dura de 3 a 4 días. (2) Después del período de intoxicación (período de daño a órganos) y el período de viremia, los síntomas del paciente pueden aliviarse temporalmente, la temperatura corporal disminuye y los síntomas mejoran alrededor del cuarto día. Sin embargo, varias horas a 24 horas después, los síntomas reaparecieron y empeoraron, manifestándose como aumento de la fiebre, frecuencia cardíaca más lenta, ruidos cardíacos sordos, disminución de la presión arterial, ictericia cada vez más profunda, aumento de la proteinuria, vómitos frecuentes y dolor abdominal superior más evidente. Aparecen uno tras otro diversos signos de sangrado, como sangrado de encías, sangrado de nariz, equimosis, vómitos con sangre, melena, hematuria, sangrado uterino, etc. Eructos o vómitos frecuentes con sangre, melena, coma, delirio, anuria, etc. Todos ellos son precursores de que la enfermedad se vuelve crítica. La muerte suele producirse entre 7 y 9 días. Ocasionalmente, hay casos explosivos en los que la muerte se produce entre 2 y 3 días después de la enfermedad, sin daño hepático ni renal evidente. Este período suele durar de 3 a 4 días, pero en algunos casos puede extenderse a más de 2 semanas. (3) Durante el período de recuperación, la temperatura corporal comienza a bajar del séptimo al octavo día de la enfermedad, la proteína urinaria desaparece gradualmente, la ictericia disminuye gradualmente y el apetito se recupera gradualmente. La debilidad puede durar de 1 a 2 semanas. Generalmente no hay secuelas. (4) No existe un tratamiento específico para la fiebre amarilla. Los pacientes agudos deben ser tratados in situ para evitar la propagación de la infección. Los pacientes deben recibir cuidados cuidadosos y tratamiento sintomático. 1. El tratamiento general debe ser reposo en cama hasta la completa recuperación, fortalecimiento de la piel y el cuidado bucal, mantener las heces sin obstrucciones, suplementar con vitaminas B, C y K, dar una dieta líquida o semilíquida y prestar atención al agua, electrolitos y ácido-base. balance. 2. Se debe utilizar enfriamiento físico para el tratamiento sintomático de la fiebre alta y se pueden administrar una pequeña cantidad de sedantes. Sin embargo, la aspirina debe usarse con precaución o con contraindicaciones porque tiene un efecto antiagregante plaquetario, que puede inducir o agravar. sangría. A las personas con dolor abdominal intenso se les puede administrar atropina y a las que tienen vómitos frecuentes se les puede administrar metoclopramida. Cuando haya signos de sangrado, utilice una gran dosis de vitamina K. Cuando estén afectados los riñones o el corazón, debemos tratarlo a tiempo y observar de cerca los cambios en la enfermedad.

El diagnóstico de los casos graves generalmente no es difícil, pero existen datos epidemiológicos y algunos síntomas clínicos especiales, como congestión facial evidente, bradicardia relativa evidente, grandes cantidades de vómito negro, grandes cantidades de proteinuria e ictericia, etc. , todos tienen un valor de referencia importante. Las infecciones leves y latentes son difíciles de diagnosticar y, a menudo, se basan en pruebas inmunológicas séricas, incluidos anticuerpos monoclonales, ELISA y otras tecnologías, para sacar conclusiones. La PCR también se puede utilizar para detectar ARN viral en muestras de sangre y, si es necesario, la sangre se puede inocular en el cerebro de ratones lactantes para aislar el virus. Si el paciente nunca antes ha sido infectado por el mismo virus, se pueden utilizar los resultados positivos de la prueba de inhibición de la hemaglutinación, la prueba de neutralización y la prueba del parche para diagnosticar la enfermedad. Si no hay anticuerpos específicos en el segundo suero, se puede descartar la posibilidad de fiebre amarilla.

(1) En la etapa inicial del examen bioquímico y de rutina, la cantidad de neutrófilos se reduce y el recuento de plaquetas es normal o ligeramente reducido. La bilirrubina sérica, la alanina aminotransferasa y la aspartato aminotransferasa estaban elevadas. Después de 4 a 5 días de enfermedad, la proteína urinaria puede aumentar de 3 a 5 g/L. La sangre oculta en heces suele ser positiva. La presión del líquido cefalorraquídeo suele estar elevada y el número de células es normal. El electrocardiograma puede mostrar ondas ST-T anormales, cambios en los intervalos PR y QT, etc.

Los pacientes con ictericia tienen un tiempo de coagulación, un tiempo de protrombina y un tiempo de tromboplastina parcial prolongados. (2) Aislamiento del virus: el virus puede aislarse inyectando la sangre de los pacientes dentro de los 4 días posteriores a la enfermedad en el cerebro o en las células Vero de ratones lactantes e identificarse mediante inmunología sérica. (3) Prueba de inmunología sérica: tomar suero de la fase aguda y de la fase de convalecencia de 2 a 4 semanas después del inicio de la enfermedad para ELISA de captura de anticuerpos IgM, prueba de inhibición de la hemaglutinación, prueba de fijación del complemento o prueba de neutralización. Los anticuerpos IgM, los anticuerpos inhibidores de la hemaglutinación y los anticuerpos intermedios aparecen entre 5 y 7 días después del inicio, y los anticuerpos contra la FQ aparecen entre 7 y 14 días después del inicio. Si el título de anticuerpos séricos durante el período de convalecencia es más de 4 veces mayor, se puede diagnosticar la enfermedad. Debido a que los anticuerpos IgM y CF tienen una vida relativamente corta, cuando los títulos aumentan, indica una infección reciente. La presencia de anticuerpos IgG específicos en el suero y la ausencia de cambios dinámicos en los títulos indica que el paciente ha estado infectado con esta enfermedad en el pasado. El uso de ELISA para detectar antígenos virales en suero en las primeras etapas de aparición es útil para el diagnóstico temprano. Este método tiene una gran especificidad y sensibilidad, puede obtener resultados en unas pocas horas y puede utilizarse en laboratorios generales. (4) La detección del ácido nucleico viral requiere transcripción inversa (RT)-PCR para detectar el ARN del flavivirus con una fuerte especificidad y alta sensibilidad. Se ha informado en el país y en el extranjero y proporciona un método confiable para el diagnóstico temprano y rápido de la enfermedad. Sin embargo, esta prueba requiere una cierta cantidad de tiempo. La tecnología y las condiciones son difíciles de promover en los laboratorios generales. (5) El examen de punción hepática no es adecuado para pacientes sometidos a punción hepática porque puede causar consecuencias graves, como hemorragia. Se pueden extraer pequeños trozos de tejido hepático con una aguja visceral para examen patológico, vacunación en ratones y inmunoensayo enzimático (utilizando anticuerpos monoclonales o anticuerpos IgM policlonales humanos).

Actualmente, la Organización Mundial de la Salud divide una región en área endémica de fiebre amarilla, área endémica de fiebre amarilla o área susceptible a fiebre amarilla en función de las siguientes condiciones. Área epidémica de fiebre amarilla: se refiere a un área donde el virus de la fiebre amarilla se encuentra o se aísla en el hígado y el bazo de vertebrados distintos de los humanos, y no es un caso en el extranjero ni un caso migratorio. Desde 1950, 20 países y regiones de África y 16 países y regiones de América del Sur se han visto afectados por la fiebre amarilla. Zona endémica de fiebre amarilla: se refiere a una zona donde está presente el vector de la fiebre amarilla y el índice del mosquito Aedes aegypti supera 1 todos los meses del año. Actualmente, 31 países y regiones de África y 17 países y regiones de América del Sur son zonas endémicas de fiebre amarilla. Áreas susceptibles a la fiebre amarilla: se refiere a áreas donde existe Aedes aegypti o cualquier otro mosquito residencial o semi-residencial apto para la reproducción del virus. Aunque no existe el virus de la fiebre amarilla, una vez que se propaga, basta con brindar las condiciones para que el virus se reproduzca. Hoy en día, hay 116 países y regiones en los cinco continentes del mundo que son susceptibles a la fiebre amarilla.

Las claves para prevenir esta enfermedad son la prevención de mosquitos, el control de mosquitos y la vacunación. La fiebre amarilla aún no se ha descubierto en mi país, pero los mosquitos Aedes aegypti se encuentran ampliamente en el sur de mi país, como Fujian, Guangdong, Guangxi y Hainan. La fiebre amarilla a menudo coexiste con el dengue y la malaria, y a veces es difícil detectarla. distinguirlos clínicamente. Además, se debe potenciar la entrada de pacientes y la introducción de mosquitos Aedes infectados. (1) Fortalecer la cuarentena sanitaria fronteriza. La fiebre amarilla es una de las tres principales enfermedades infecciosas cuarentenarias internacionales. Las personas que provienen de áreas epidémicas, incluidas aquellas que han visitado recientemente áreas epidémicas, deben presentar un certificado válido de vacunación contra la fiebre amarilla y los pacientes sospechosos deben serlo. Estén atentos y tomen las medidas necesarias para el control de mosquitos en vehículos, barcos, aviones y mercancías procedentes de zonas afectadas, especialmente artículos de desecho importados, como neumáticos viejos. (2) Matar mosquitos es una medida importante para prevenir enfermedades. Deberíamos centrarnos en eliminar los criaderos de mosquitos Aedes, llevar a cabo amplias campañas patrióticas de salud, inundar zonas bajas y rociar con insecticida malatión o fenitrotión al 50%. En zonas epidémicas, ciudades y sus alrededores, se puede utilizar la fumigación en volúmenes ultrabajos mediante aviones, con malatión de 30 a 50 ml/acre y fenitrotión al 50%, de 150 a 200 ml/acre. Además de los métodos convencionales para matar mosquitos, se puede rociar en interiores un aerosol de metilmetrina al 1% o una emulsión de fenvalerato en una dosis de 0,3 ~ 0,5 ml/m3. (3) Vacunación Las personas que vivan o viajen a zonas infectadas por la fiebre amarilla deben vacunarse contra la fiebre amarilla. Según la Organización Mundial de la Salud, el período de vacunación contra la fiebre amarilla es de 10 años a partir del décimo día después de la vacunación.

El objetivo principal es eliminar por completo los mosquitos en aviones y barcos. Poner en cuarentena a las personas que llegan de las zonas afectadas e inspeccionar bienes y vehículos en busca de mosquitos. Las personas que viajarán a zonas epidémicas deben vacunarse 10 días antes de la salida y deben utilizar mosquiteros cuando duerman en zonas epidémicas. Lleve a cabo campañas contra los mosquitos en áreas donde hay presencia de mosquitos Aedes eliminando los criaderos de mosquitos, tapando los agujeros de los árboles, llenando pequeños charcos y retirando contenedores interiores y exteriores inútiles. Vacúnese

La fiebre amarilla todavía existe en algunos países hoy en día.

Si desea viajar a estos países, primero deberá acreditar que ha sido vacunado contra la fiebre amarilla. Es una enfermedad infecciosa aguda causada por el virus de la fiebre amarilla y transmitida por los mosquitos Aedes. Prevalente principalmente en África y América Central y del Sur, las características clínicas son fiebre, dolor de cabeza intenso, ictericia, hemorragia y proteinuria. La enfermedad aún no ha sido descubierta en China.

1. Los pacientes con focos infecciosos deben recibir tratamiento en el lugar y estar aislados de los mosquitos. La cuarentena fronteriza mejorada requiere que los viajeros de las zonas afectadas tengan certificados de vacunación válidos. 2. Cortar la ruta de transmisión. La magnitud de la epidemia de la enfermedad depende de las condiciones adecuadas para aumentar la densidad de los mosquitos vectores. El control de mosquitos es una de las medidas importantes. 3. Proteger a los grupos susceptibles La vacunación es una medida eficaz para prevenir epidemias y proteger a los grupos susceptibles. La historia de uso a largo plazo ha demostrado que la vacuna viva atenuada contra la fiebre amarilla 17D ​​es una vacuna eficaz. Una dosis única de inyección subcutánea es de 0,5 a 1,0 ml. La inmunidad se puede producir dentro de los 7 a 9 días posteriores a la vacunación y dura más de 1,0 ml. 10 años. Las personas alérgicas al huevo deben utilizarlo con precaución. Desde su aplicación en 1945, la dosis total ha llegado a 2 mil millones de personas, y sólo se han encontrado 18 casos de encefalitis que tuvieron una relación a corto plazo con la vacuna, 15 de los cuales fueron niños de 4 meses o menos, lo que indica que esta vida atenuada La vacuna es neurotrópica y, en particular, son claros sus efectos tóxicos sobre el sistema nervioso inmaduro. Algunos países estipulan que los niños menores de 6 meses no deben vacunarse. Estudios recientes han demostrado que la coadministración de la vacuna contra la fiebre amarilla con la vacuna contra la hepatitis B, la vacuna contra la polio y la vacuna de polisacárido contra la tifoidea Vi no reducirá los efectos inmunitarios respectivos ni aumentará los efectos secundarios.