Introducción a la neumonitis por hipersensibilidad
La neumonitis por hipersensibilidad representa un grupo de enfermedades con diferentes causas pero similar patogénesis, patología, manifestaciones clínicas, tratamiento y pronóstico, por lo que también se le puede denominar grupo de síntomas. La enfermedad se caracteriza por una acumulación de finas partículas de polvo orgánico que son tan pequeñas que pueden penetrar gran parte del parénquima que rodea los pulmones, provocando alveolitis. En este grupo de enfermedades suelen ocurrir las siguientes situaciones, que deberían llamar la atención:
1. La mayoría de los pacientes han estado expuestos a partículas de polvo orgánico que son lo suficientemente pequeñas antes del inicio de la enfermedad y pueden ingresar al cuerpo. parénquima pulmonar más distal.
2. La disnea paroxística se produce a las pocas horas de la exposición al antígeno, acompañada de síntomas como tos seca, fiebre y fatiga.
3. La auscultación de ambos pulmones puede estar llena de crepitantes, especialmente en los segmentos basales de ambos pulmones.
4. La radiografía de tórax en la fase aguda muestra nódulos difusos o nódulos reticulares en ambos pulmones.
5. La función pulmonar se manifiesta por una disminución de la FVC, la función de difusión de monóxido de carbono y la distensibilidad pulmonar estática, pero algunos pacientes también muestran obstrucción de las vías respiratorias.
6. La inyección subcutánea de antígenos apropiados puede provocar reacciones de hipersensibilidad de tipo retardado. La inhalación de antígeno en los alvéolos provoca alveolitis alérgica. Es una reacción inmunitaria de tipo III mediada por complejos inmunitarios, pero en la histopatología hay granulomas no caseificantes, lo que concuerda con una reacción inmunitaria de tipo IV. Por lo tanto, la mayoría de los estudiosos creen que la neumonitis por hipersensibilidad es un proceso inmunológico dual mediado simultáneamente por complejos inmunes e inmunidad celular.
7. Después de inhalar diversos polvos orgánicos, los complejos inmunes se depositan en la membrana basal de los alvéolos y los capilares. También se puede detectar la precipitación de antígenos correspondientes en la sangre, y algunos pueden producir anticuerpos IgE, causando asma.
8.BALF puede reflejar la base de la patogénesis inmune. En BALF, los linfocitos representan más del 60% y los valores absolutos de CD8 y CD4 aumentan, pero CD8 es más obvio que CD4, por lo que la proporción de CD4: CD8 se puede invertir.
9. Varias horas después de la inhalación del antígeno, aparecen síntomas y anomalías en la radiografía de tórax sin función pulmonar anormal. Si el contacto se elimina a tiempo, las anomalías y los síntomas de los rayos X pueden desaparecer, pero algunos pacientes presentan síntomas persistentes, función pulmonar anormal y fibrosis.
10. La patología de la biopsia pulmonar mostró bronquiolitis, neumonía intersticial y formación de granuloma.
El diagnóstico de neumonitis por hipersensibilidad depende de la historia clínica (incluidos factores ambientales, hábitos de vida y aficiones), síntomas, signos y cambios en la función pulmonar. Los cambios radiológicos y el examen inmunológico, especialmente la precipitación específica de antígenos sensibles que se encuentran en el suero, son útiles para el diagnóstico. Los pacientes deben evitar el contacto con los alérgenos inmediatamente. Como enfermedades pulmonares extensas, terapia hormonal. El diagnóstico temprano y el escape temprano de la exposición al antígeno tienen un buen pronóstico.
2 Nombre de la enfermedad Neumonitis por hipersensibilidad
3 Nombre en inglés Hipersensibilidad Europa
4. Neumonitis por hipersensibilidad; síndrome de Loeffler; >
5 categorías Medicina respiratoria>Enfermedades infecciosas>Otras neumonías
6 ICDNo. J18.8
7 Epidemiología La neumonitis por hipersensibilidad es principalmente ocupacional, pero también puede deberse a diversas contaminaciones por hongos en paredes, pisos, techos, dispositivos de humidificación, aires acondicionados y edificios en hogares y oficinas, y ser causada. por contaminantes químicos utilizados en la decoración de muebles de interior.
Por lo tanto, en el diagnóstico de neumonitis por hipersensibilidad, es muy importante recopilar un historial médico detallado, comprender el entorno de vida y de trabajo del paciente e incluso el estado de contaminación del aire del paciente. Se realizaron encuestas a agricultores locales en tres lugares del Reino Unido. La radiografía de tórax era normal y no había precipitación en sangre, pero sí síntomas clínicos típicos, como hipoxemia y disminución de la función de difusión. Una biopsia de pulmón confirmó el diagnóstico. También hay informes de neumonitis por hipersensibilidad al pulmón de granjero y al comedero de aves, con radiografías de tórax normales y un aumento significativo de linfocitos T en el líquido de lavado alveolar.
8 Causas de la Neumonitis por Hipersensibilidad La neumonitis por hipersensibilidad es causada principalmente por el polvo orgánico como inmunógeno. Las partículas deben tener un tamaño inferior a 5 ~ 6 μm. Dado que las partículas mayores que este diámetro se depositan principalmente en el tracto respiratorio superior o en los bronquios grandes, sólo los reactivos que ingresan a las vías respiratorias pequeñas y los alvéolos y al tejido pulmonar circundante pueden causar alveolitis. Cuando las partículas reactivas que entran en los alvéolos alcanzan una determinada cantidad, el tejido pulmonar produce una fuerte respuesta inmunitaria, provocando alveolitis alérgica. Lacey estima que cuando los agricultores respiran aire contaminado con heno mohoso, cada minuto se pueden depositar 750.000 partículas en las paredes alveolares, provocando enfermedades. Hay 500 millones de esporas de hongos en cada 1 mg de bagazo mohoso. Según las estadísticas, se sabe que al menos 40 tipos de polvo orgánico son antígenos que pueden causar neumonitis por hipersensibilidad. Sus antígenos y fuentes comunes se enumeran en la Tabla 1.
9 Patogénesis Síntomas y signos provocados por la exposición humana a alérgenos. La investigación actual se centra principalmente en las respuestas de los complejos inmunitarios de tipo III y los mecanismos inmunitarios mediados por células de tipo IV. La enfermedad reactiva por complejos inmunitarios generalmente comienza a mostrar síntomas de 4 a 6 horas después de la exposición a los alérgenos. Está principalmente relacionada con anticuerpos. La neumonitis por hipersensibilidad a menudo puede detectar la presencia de anticuerpos IgG, IgA e IgM mediante inmunoprecipitación o ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas. Después de una exposición continua, el título de anticuerpos aumenta y, después de dejar el contacto con el antígeno, el título de anticuerpos disminuye y los síntomas se alivian. Las tasas de positividad de la reacción de precipitación de neumonitis por hipersensibilidad varían de un informe a otro. Pepys y Jenkins informaron que el 90% de los pulmones de los agricultores tenían anticuerpos precipitantes positivos, mientras que Graff observó que sólo el 50% tenía anticuerpos precipitantes en el suero pulmonar. Mediante análisis comparativos de manifestaciones clínicas y exámenes de laboratorio, se encontró que las reacciones de precipitación positivas estaban relacionadas con la gravedad de la aparición aguda de los síntomas clínicos. El pulmón de los agricultores se divide en grupos agudos y crónicos según los síntomas clínicos. Se encontró que la mayoría de las reacciones de precipitación en el grupo de ataque agudo fueron positivas, mientras que sólo la mitad de los pacientes crónicos fueron positivas. Ahora está claro que los precipitantes sólo reflejan la exposición al polvo orgánico, y cuanto más grave es la exposición, más anticuerpos precipitan. La mayoría de las personas que están expuestas al polvo orgánico dan positivo pero no necesariamente presentan síntomas. Por ejemplo, entre el 30% y el 40% de los criadores de palomas tienen precipitación de antígeno aviar positiva sin ningún síntoma, y entre el 18% y el 50% de los criadores de palomas sanos desarrollan anticuerpos después de la exposición al heno mohoso. Entre el 10% y el 15% de los trabajadores asintomáticos expuestos a malta fermentada resultaron seropositivos. La reacción a la precipitación del extracto de bagazo fue positiva no sólo en el suero de pacientes pulmonares con bagazo sino también en todos los trabajadores sanos que inhalaron bagazo. Por tanto, se puede concluir que la presencia de precipitados ya no tiene valor diagnóstico de neumonitis por hipersensibilidad. La presencia frecuente de precipitinas en pacientes asintomáticos ha llevado a algunos expertos a concluir que las precipitinas no desempeñan ningún papel en la patogénesis de la neumonitis por hipersensibilidad. Lee et al. (1983) informaron que 48 cuidadores de periquitos en Australia continuaron observando los niveles de precipitina sérica después del cese de la exposición. Se encontró que la mitad de las personas con precipitina sérica reducida no tenían mejores síntomas que aquellos con precipitina sérica elevada persistentemente, lo que también sugiere que la precipitina no juega un papel importante en el desarrollo de la neumonitis por hipersensibilidad. Aunque la reacción antígeno-anticuerpo es controvertida, existen reacciones alérgicas tipo III en la patogénesis de la neumonitis por hipersensibilidad, y al menos hay cambios histológicos relacionados con ellas.
1. El examen de inmunofluorescencia confirmó que el complejo antígeno-anticuerpo se depositó en la pared bronquiolar y a lo largo de los capilares alveolares.
2. Tanto los pulmones de los granjeros como los de las aves presentan reacciones cutáneas retardadas, y la biopsia de piel también confirmó el depósito de inmunoglobulinas y complemento, acompañado del consumo de complemento.
3. La reacción de Arthur se puede utilizar como prueba diagnóstica.
4. La inhalación de extractos alérgenos induce reacciones positivas en las pruebas de provocación, que pueden producir dos reacciones:
(1) Reacción inmediata: se manifiesta como broncoespasmo y fiebre durante 3 a 4 días Alivio en cuestión de horas.
(2) Reacción retardada: se produce al cabo de 4-6 horas y se resuelve al cabo de 24-48 horas. Aunque algunos pacientes presentan broncoespasmo, su función pulmonar sigue siendo restrictiva. Las reacciones sistémicas incluyen fiebre, escalofríos, debilidad y anorexia. La prueba de provocación no sólo es positiva para la neumonitis por hipersensibilidad aguda, sino también para pacientes con enfermedad latente.
Estudios recientes sobre el líquido de lavado alveolar de animales y pacientes han confirmado que la alergia de tipo IV o la alergia de tipo retardado también desempeña un papel en la patogénesis de la neumonitis por hipersensibilidad.
Un grupo de estudios confirmó que 18 pacientes con pulmón aviar tienen una respuesta inmune celular, y que las diluciones de suero de palomas y periquitos pueden inhibir la migración de fagocitos. Múltiples experimentos han demostrado que este cambio patológico es una respuesta inmune mediada por células. Los linfocitos aumentaron significativamente en el líquido de lavado alveolar de los pulmones de los granjeros y de los pulmones de las palomas alimentadas. En la etapa inicial de la alveolitis inducida por antígenos, los neutrófilos son dominantes y en la etapa posterior, aumentan los linfocitos. Sin embargo, CD4 es el aumento de linfocitos predominante en la sarcoidosis y CD8 es el aumento de linfocitos predominante en la neumonitis por hipersensibilidad, pero los diferenciales de linfocitos en sangre periférica son normales. Otro grupo de estudios encontró que había 1.000 veces más mastocitos en el líquido de lavado alveolar de pacientes con neumonitis por hipersensibilidad que en controles normales, lo que sugiere que la degranulación de los mastocitos en esta enfermedad tiene un cierto efecto regulador sobre la cantidad de células inmunes pulmonares.
En resumen, para el desarrollo de la neumonitis por hipersensibilidad, el mecanismo inmune regulador local está en los pulmones y no en la sangre circulante periférica. Los linfocitos aumentaron en el líquido de lavado alveolar de los pulmones de los granjeros y de las palomas expuestos al antígeno, lo que sugiere que la enfermedad es una enfermedad mediada por el sistema inmunológico celular.
Aunque existen muchos patógenos de la neumonitis por hipersensibilidad, sus cambios histológicos son muy similares y la mayoría de ellos no pueden identificarse basándose en la histomorfología. Sólo unas pocas excepciones, como los hongos de la enfermedad del arce, las fibras vegetales de bagazo de caña de azúcar y el polvo de madera blanda, se encuentran en el tejido enfermo como evidencia de identificación. Las características patológicas dependen del grado de exposición al alérgeno y en parte de si la enfermedad se encuentra en una etapa temprana o tardía en el momento en que se realiza la biopsia. Después de 36 horas de exposición al heno mohoso, los pulmones de los agricultores se volvieron hiperémicos capilares, con neutrófilos, eosinófilos y linfocitos infiltrándose alrededor de los alvéolos y las vías respiratorias pequeñas y alrededor de las paredes de los vasos sanguíneos de tamaño mediano. Los estudios de inmunoensayo de fluorescencia han demostrado que IgM, IgG y complemento C3 se depositan en los vasos sanguíneos mencionados anteriormente, por lo que algunas personas piensan que representa vasculitis. Estos cambios patológicos pueden estar relacionados con la reacción de Arthus. En las últimas etapas de la enfermedad aguda, la bronquiolitis y la alveolitis se acompañan de la formación de granulomas. Además de la alveolitis, hay infiltración de células inflamatorias en el intersticio, principalmente linfocitos con histiocitos, células plasmáticas, neutrófilos y eosinófilos. Los infiltrados inflamatorios se distribuyen en forma de parches y, a menudo, hay fagocitos espumosos alrededor de los bronquios y espacios alveolares afectados, que pueden ser una bronquiolitis obliterante secundaria. Aproximadamente 2/3 de los casos presentan daño en el epitelio alveolar y endotelio capilar. Entre ellos, los neutrófilos mezclados con material similar a proteínas o grupos de tejido conectivo laxo en la cavidad alveolar pueden ser las primeras etapas del colágeno maduro y la fibrosis alveolar. Del 66% al 70% se forma tejido de granulación. La apariencia es irregular, no hay fibrosis alrededor del granuloma y los bordes no están claros. La bronquitis también es una presentación común.
El daño pulmonar puede presentar distintos grados de fibrosis debido a la gravedad de la enfermedad y a la frecuencia de exposición del paciente a los alérgenos. En la etapa inicial de la inflamación aguda, la fibrosis leve se distribuye en forma de parches y la fibrosis solo es visible bajo el microscopio. Sin embargo, en la etapa posterior, puede convertirse en lesiones grandes visibles a simple vista, que se manifiestan como cicatrices fibrosas. pulmones en forma de panal. Si se desengancha, el granuloma puede desaparecer. Un grupo informó 10 casos de pulmón de granjero activo y 5 casos tenían granulomas en la biopsia de pulmón. Después de que los síntomas desaparecieron, se realizó otra biopsia de pulmón y los granulomas desaparecieron.
Sólo un pequeño número de personas expuestas al polvo orgánico desarrollan neumonitis por hipersensibilidad. Se sugiere que los pacientes son susceptibles, lo que puede estar relacionado con el antígeno leucocitario humano (HLA). El HLA puede ser un determinante genético de la respuesta inmune y desempeñar un papel en la enfermedad. Esto sólo se demostró en los pulmones de los granjeros y de los criadores de palomas, pero esta relación no se encontró en otros pacientes con neumonitis por hipersensibilidad.
10 Las manifestaciones clínicas de la neumonitis por hipersensibilidad se pueden dividir en tres tipos: agudas, subagudas y crónicas en función del número, frecuencia y duración de los contactos con los antígenos y de la reactividad del huésped.
10.1 La neumonitis por hipersensibilidad aguda suele provocar síntomas agudos cuando se inhala una gran cantidad de antígeno en un corto periodo de tiempo. Pueden aparecer síntomas como dificultad para respirar, tos, escalofríos, fiebre, dolor de cabeza, fatiga, sudores fríos y náuseas 4 horas después de la exposición al antígeno. La mayoría de los pacientes están relacionados con su entorno de vida y de trabajo, y algunos desarrollan síntomas de sibilancias a los pocos minutos de la exposición. A menudo se les diagnostica erróneamente como asma o se van a casa después del trabajo. Las personas relacionadas con la ocupación a menudo atacan los entornos laborales desde casa, como los agricultores que obtienen acceso a los elevadores de granos y a los graneros donde se almacena el heno mohoso. Los síntomas inmediatos son en su mayoría tos seca sin flema y opresión en el pecho. Remisión después de abandonar el medio ambiente, reexposición y recurrencia de la enfermedad. En casos severos, puede ocurrir cianosis y puede haber crujidos en los pulmones. Debido a que es una reacción de tipo III, puede ocurrir de 4 a 6 horas después de la exposición, por lo que puede ocurrir después de la exposición en el trabajo y también puede ocurrir en el trabajo después de la exposición a miembros de la familia.
10.2 Neumonitis por hipersensibilidad subaguda La neumonitis por hipersensibilidad subaguda es causada principalmente por neumonitis por hipersensibilidad aguda. O puede haber múltiples ataques leves, con síntomas que duran días o semanas. Tos seca, dificultad para respirar, pérdida de apetito, pérdida de peso. Debido a la tos seca, la fiebre y la debilidad general, es fácil que se le diagnostique erróneamente como neumonía. Al apagar el aire acondicionado o el humidificador, los síntomas mejorarán y las partículas de moho dejarán de liberarse y propagarse. Algunas personas sufren tos y dificultad para respirar al comienzo de cada semana debido a la exposición ocupacional, y sus síntomas se curan después de descansar en casa durante dos días los fines de semana. Algunos síntomas empeoran en los días de descanso y mejoran en los días laborales. Pueden estar expuestos a las mascotas en casa y las decoraciones del hogar son alérgenos.
Un hallazgo importante es que en 1977, Werren informó 18 casos de neumonitis por hipersensibilidad, incluidos 13/15 (73%) hombres y 3/3 mujeres (100%), todos ellos no fumadores. . Antes y después de esto, hubo varios informes similares que sugerían los efectos a corto plazo del tabaquismo en la eliminación de las secreciones de las vías respiratorias en humanos. Harris (1975) descubrió que fumar puede interferir con varios aspectos de la respuesta inmune, como la formación de anticuerpos macrófagos y la supresión de la actividad inmune de los linfocitos T y B. Por lo tanto, es más probable que ocurra neumonitis por hipersensibilidad en no fumadores.
10.3 La neumonitis por hipersensibilidad crónica es causada por exposición repetida o sostenida a antígenos o pequeñas cantidades de exposición. El inicio de la enfermedad es insidioso hasta las últimas etapas de la enfermedad antes de que pueda diagnosticarse como crónica. Algunos casos eventualmente se convierten en fibrosis pulmonar crónica y bilateral debido a un diagnóstico erróneo. La fibrosis pulmonar era evidente en la parte superior de ambos pulmones y el enfisema compensatorio era evidente en la parte inferior de ambos pulmones.
Investigaciones recientes han relacionado la neumonitis por hipersensibilidad con la enfermedad abdominal. Se encuentra principalmente que los pacientes con atrofia de las vellosidades yeyunales son muy sensibles a los anticuerpos del antígeno aviar. Se estima que la alergia alveolar puede deberse a la absorción de huevos de ave poco cocidos como sustancia antigénica. Los pacientes con enfermedades intestinales tienen una mayor incidencia de asma. En los últimos años, ha habido cada vez más informes de enfermedades intestinales y las enfermedades bronquiales crónicas también son comunes entre los agricultores. La relación entre las enfermedades intestinales y las enfermedades respiratorias también es un tema recientemente descubierto en los últimos años.
11 Complicaciones de la neumonitis por hipersensibilidad Los pacientes con neumonitis por hipersensibilidad pueden desarrollar pulmones en forma de panal en las últimas etapas.
12 Pruebas de laboratorio 12.1 Análisis de sangre Durante un ataque agudo, las imágenes de sangre periférica muestran un aumento de leucocitos de 15×109 ~ 25×109/L (15000 ~ 25000) acompañado de un aumento de neutrófilos.
12.2 La prueba de función pulmonar es un medio muy útil para estimar el grado de daño pulmonar y también se puede utilizar para observar el efecto del tratamiento. En la neumonitis por hipersensibilidad aguda y subaguda, la capacidad vital se reduce, la capacidad vital forzada (FVC), el volumen espiratorio forzado en 1 segundo (FEV1), la capacidad pulmonar total (TLC) y la distensibilidad pulmonar (CL) se reducen, y la frecuencia en 1 segundo. Siempre es normal, manifestado como trastorno ventilatorio restrictivo. Generalmente, los cambios en la función pulmonar son consistentes con una obstrucción bronquiolar extensa, por lo que es mejor realizar los exámenes anteriores dentro de las 4 a 8 horas posteriores al inicio de los síntomas, porque pueden volver a la normalidad después de 12 a 24 horas. Los análisis de gases en sangre, la saturación de oxígeno en sangre, la presión parcial de oxígeno y la presión parcial de dióxido de carbono mostraron ligeros cambios. En la fase crónica, la FVC, la TLC, la DLCO, la presión arterial parcial de oxígeno y la saturación de oxígeno en sangre disminuyeron. En el suero se pueden detectar anticuerpos contra alérgenos. Los anticuerpos correspondientes se pueden detectar en los pulmones de los agricultores, los pulmones de los hongos, la neumoconiosis de la caña de azúcar y los pulmones de los criadores de palomas. Se detectaron los correspondientes anticuerpos precipitados en el 40% de los contactos asintomáticos con el antígeno. Los anticuerpos precipitados representan sólo contactos con estos antígenos.
12.3 La inhalación del extracto del antígeno utilizado en la prueba de provocación puede producir una reacción positiva en unas pocas horas. Se caracteriza por fiebre, tos y dificultad para respirar. Los indicadores objetivos son disfunción pulmonar, disminución del FEV1 y, a veces, broncoespasmo. Una reacción positiva ayuda a identificar la reacción alérgica original. Aquellos a quienes se les ha diagnosticado un determinado antígeno o se les han encontrado anticuerpos precipitados específicos en su suero tendrán una disminución significativa en la función pulmonar, y los casos graves no deben someterse a pruebas de provocación.
12.4 Prueba de alergia cutánea La prueba de alergia cutánea tiene muchas reacciones positivas y falsos positivos y no es adecuada como base para el diagnóstico de enfermedades.
12.5 El lavado broncoalveolar es de ayuda en el diagnóstico. En el BALF de los no fumadores normales, los macrófagos representan más del 85% al 90%, los linfocitos representan del 6% al 10% y los neutrófilos representan menos del 1% al 2%. Sin embargo, dentro de las 24 horas posteriores a la neumonitis por hipersensibilidad, hay un aumento transitorio de neutrófilos, seguido de un aumento de linfocitos. El número total de células en BALF es de 3 a 5 veces mayor que el normal. Los linfocitos representan el 60% de ellos, siendo los linfocitos T el grupo principal y los linfocitos B una minoría.
Entre ellos, dominan las células T supresoras (CD8), por lo que la relación CD4/CD8 se invierte. Las inmunoglobulinas BALF están elevadas, principalmente IgG e IgA, y son 4 veces mayores que en pacientes asintomáticos. En la fase aguda, los glóbulos blancos de la sangre ocasionalmente se mueven hacia la izquierda, el número total no es alto y los eosinófilos en la sangre rara vez aumentan.
13 Examen auxiliar La radiografía de tórax temprana aguda no puede mostrar anomalías obvias. Según los informes, una biopsia patológica confirmó la neumonitis por hipersensibilidad, pero la radiografía de tórax fue completamente normal. Además, 26 casos de pulmón en forma de hongo tuvieron síntomas clínicos típicos y solo 8 casos mostraron anomalías en la radiografía de tórax. Otro grupo informó 99 casos (93%) de 107 agricultores con sombras pulmonares difusas en las radiografías de tórax. El número de sombras no necesariamente es paralelo a la gravedad de la función pulmonar, el BAL y los síntomas clínicos. Los hallazgos de la radiografía de tórax muestran principalmente nódulos difusos en ambos pulmones. El diámetro de los nódulos varía de 1 mm a varios milímetros, con bordes poco claros o opacidad en vidrio esmerilado. Algunas de las sombras son nódulos reticulares o reticulares. Aunque la distribución de las lesiones no tiene una tendencia especial, son pocas en el ápice pulmonar y los segmentos basales. Los tipos reticular fino y nodular son en su mayoría manifestaciones subagudas. Fraser y otros han visto pulmones de granjero, pulmones de hongos y pulmones de paloma. Es más común que aparezcan dos sombras alveolares en un corto período de tiempo después de la exposición a antígenos graves en la fase aguda. Las sombras alveolares suelen ser causadas por una pequeña oclusión de las vías respiratorias en la bronquiolitis obliterante, lo que hace que el contenido de los alvéolos forme una imagen de mayor densidad. Persistencia de opacidades reticulares difusas o nodulares reticulares más opacidades acinares durante la exacerbación aguda.
La alveolitis alérgica y el pulmón en forma de hongo son comunes con ganglios linfáticos hiliares y mediastínicos agrandados, y algunos agricultores también tienen ganglios linfáticos agrandados.
Las radiografías de tórax a menudo muestran sombras irregulares, que pueden representar una consolidación alveolar. El engrosamiento de los tabiques interlobulillares en los recesos del ángulo costofrénico puede representar una carga elevada para el drenaje linfático.
El paciente deja de tener contacto con los alérgenos en un plazo de 10 días a algunas semanas y la sombra en la radiografía de tórax puede desaparecer y volver a la normalidad. El pronóstico depende de la frecuencia con la que el paciente se expone al alérgeno y de la gravedad y duración de la exposición. La clave es el diagnóstico precoz y la eliminación de los alérgenos. En la fase aguda o subaguda, las sombras nodulares difusas en los pulmones son reemplazadas por fibrosis intersticial difusa y se convierten en sombras nodulares reticulares y reticulares medianas o gruesas. Cuando se producen lesiones en panal, el volumen pulmonar puede reducirse y formar atelectasias cicatriciales. Sin embargo, el pulmón no afectado desarrolla enfisema compensatorio. Estos casos también son difíciles de recuperar de la exposición y el tratamiento agresivo. Hargreave informó que ocurrieron 20 casos de atelectasia en el lóbulo de 41 comedores de palomas, y 17 casos de atelectasia ocurrieron en el lóbulo superior. En la etapa tardía, aparecen sombras en forma de anillo con un diámetro de 5 a 8 mm, algunas de las cuales son pulmones en forma de panal y tienden a distribuirse en los lóbulos superiores. A veces es difícil diferenciar entre neumonitis por hipersensibilidad y fibrosis pulmonar idiopática.
El diagnóstico de la mayoría de los pacientes se basa en las manifestaciones clínicas, porque sólo unos pocos pacientes presentan anomalías en las radiografías de tórax. Sin embargo, un pequeño número de pacientes presenta hallazgos en la radiografía de tórax que son completamente compatibles con neumonitis por hipersensibilidad sin ningún síntoma clínico.
La tomografía de alta resolución (TCAR) es uno de los principales métodos para diagnosticar la neumonitis por hipersensibilidad. El examen de rayos X de tórax en pacientes con neumonitis por hipersensibilidad temprana es normal y la TCAR puede detectar lesiones pulmonares intersticiales tempranas. La TCAR puede detectar características importantes como nódulos reticulares difusos o áreas radiolúcidas quísticas entre la médula pulmonar y la corteza en opacidades en vidrio esmerilado. Se cree que esto es característico de la neumonitis por hipersensibilidad y es causado por neumonitis por hipersensibilidad combinada con bronquiolitis obliterante. Otra característica de la neumonitis por hipersensibilidad es que hay una porción de tejido pulmonar normal entre las sombras, intercalado entre el vidrio esmerilado o nódulos y las sombras reticulares. Las dos manifestaciones anteriores sólo pueden descubrirse mediante TCAR y estos cambios a menudo quedan enmascarados por los efectos de volumen en la TC convencional o la radiografía de tórax. Las manifestaciones de la TCAR son las siguientes: 1. Hay placas, nódulos o sombras reticulares en ambos lados o en un lado.
2. Pulir la sombra del cristal.
3. Las dos áreas radiolúcidas quísticas anteriores que coexisten entre sombras o tejido pulmonar normal tienen valor de referencia para el diagnóstico de esta enfermedad.
4. El pulmón en panal puede aparecer en la última etapa de la fibrosis pulmonar intersticial.
14 El diagnóstico de neumonitis por hipersensibilidad se basa principalmente en la historia de exposición al antígeno, los síntomas y signos clínicos, la radiografía de tórax, el examen serológico, la precipitación de anticuerpos y el lavado broncoalveolar. También hay casos que son difíciles de diagnosticar, se diagnostican erróneamente como otras enfermedades y el alérgeno a menudo se encuentra a través de ataques recurrentes. El diagnóstico se confirma mediante una prueba de provocación por inhalación en pacientes individuales. Un pequeño número de pacientes requiere una biopsia de pulmón.
15 El diagnóstico diferencial de la neumonitis aguda por hipersensibilidad debe diferenciarse de la infección pulmonar viral, el asma bronquial, la infiltración pulmonar de eosinófilos, la aspergilosis broncopulmonar alérgica, el edema pulmonar por fármacos químicos, etc. (Tabla 2, 3). La fase crónica debe distinguirse de los pacientes con fibrosis pulmonar idiopática y sarcoidosis en estadio III (Tabla 4).
Tratamiento de la neumonitis por hipersensibilidad 16 sin alérgenos, los ataques agudos pueden aliviarse de forma natural y aquellos con síntomas evidentes deben tratarse sintomáticamente. Si los síntomas persisten y empeoran con cianosis, se debe inhalar oxígeno y administrar 30 a 60 mg/día de prednisona. Una vez que la afección se estabiliza, se debe administrar una dosis de mantenimiento de 20 a 30 mg/día durante una semana. Una vez que los síntomas desaparezcan por completo, se debe reducir la dosis y suspender el medicamento gradualmente. La mayoría de las lesiones de opacidad en vidrio deslustrado en la TCAR de tórax se absorben y mejoran después del tratamiento con glucocorticoides. Cuando las sombras son en su mayoría sombras en forma de panal, el tratamiento con glucocorticoides es menos eficaz.
17 Pronóstico Diagnóstico precoz de la neumonitis por hipersensibilidad, escape temprano de la exposición al antígeno y buen pronóstico. Detecte el antígeno a tiempo después del inicio de la fase aguda para evitar la exposición y los síntomas desaparecerán rápidamente. Cuando el paciente se esconde o huye y reconoce el antígeno, el inicio ha sido duradero y se ha convertido en neumonitis por hipersensibilidad subaguda o crónica, y las lesiones han pasado de una infiltración inflamatoria a una fibroplasia. En este punto, la disfunción pulmonar puede persistir a pesar del tratamiento agresivo. Según encuestas estadounidenses, si una persona deja el contacto con las aves antes de los 45 años y los síntomas respiratorios persisten durante no más de 2 años, el daño a la función ventilatoria restrictiva se puede reducir significativamente. Brown hizo un seguimiento de 92 casos de pulmones de granjeros y encontró que 36/92 (39%) tenían manifestaciones de enfermedad pulmonar intersticial en las radiografías de tórax, y 39/92 (42%) tenían pao 2 < 70 mmhg, lo que indica un daño pulmonar sustancial. Monkary siguió los pulmones de 86 agricultores durante cinco años y descubrió que la mejoría clínica se produjo principalmente en enero, con poco progreso después de seis meses. Cinco años después del inicio, el 65% todavía tenía síntomas, el 45% tenía deterioro de la función pulmonar y el 32% tenía sombras persistentes en las radiografías. El grado de proliferación de linfocitos BALF no puede predecir el pronóstico de la enfermedad.
18 Prevención de la neumonitis por hipersensibilidad Evitar los antígenos inhalados es la mejor medida preventiva de la neumonitis por hipersensibilidad. Los agricultores necesitan secar y almacenar sus granos para evitar el moho. Al criar aves de corral, palomas y diversas aves, mantenga limpio el cobertizo de cría, manipule las heces y las plumas caídas de manera oportuna, use máscaras protectoras cuando trabaje y limpie los humidificadores y acondicionadores de aire con frecuencia para evitar el moho u otra contaminación.
19 fármacos relacionados oxígeno, malta, colágeno, dióxido de carbono, prednisona
20 relacionados detección de células plasmáticas, saturación de oxígeno, presión parcial de oxígeno, presión parcial de dióxido de carbono.
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Cápsulas de clorhidrato de amiodarona en dosis altas (0,8 ~ 1,2 g al día). Se producen principalmente neumonitis por hipersensibilidad y alveolitis fibrosante. Trastornos encontrados: Alvéolos y alvéolos intersticiales. ...
Hidrocloruro de amiodarona inyectable en dosis grandes (0,8 ~ 1,2 g por día). Se producen principalmente neumonitis por hipersensibilidad y alveolitis fibrosante. Las lesiones muestran burbujas de aire dentro de los alvéolos y el intersticio. ...
Comprimidos de clorhidrato de amiodarona