Guías pediátricas: encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal

La encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) se refiere a diversos tipos de hipoxia parcial o completa, reducción o suspensión del flujo sanguíneo cerebral causada por asfixia neonatal perinatal, que puede producir disfunción neurológica permanente, como por ejemplo. retraso mental, epilepsia, parálisis cerebral, ataxia, etc. Ocurre principalmente en bebés a término asfixiados, pero la tasa de incidencia en bebés prematuros es significativamente mayor que en los bebés a término. La EHI es una de las principales causas de muerte neonatal aguda y daño neurológico crónico.

Causa y patogénesis

1. Causa El núcleo de la enfermedad es la hipoxia y la razón principal es la asfixia perinatal. Además, las enfermedades pulmonares posnatales, las enfermedades cardíacas, la pérdida grave de sangre y la anemia pueden causar daño cerebral.

2. Patogénesis

1. Disminución de la función de regulación del flujo sanguíneo cerebral. Los vasos sanguíneos cerebrales neonatales normales se dilatan y contraen para regular el flujo sanguíneo hacia el tejido cerebral. Cuando el flujo sanguíneo disminuye, los vasos sanguíneos cerebrales se dilatan; cuando el flujo sanguíneo aumenta, los vasos sanguíneos cerebrales se contraen. Con esta función, la presión arterial fluctúa mucho y el flujo sanguíneo cambia mucho, pero en este momento la función reguladora de los vasos sanguíneos cerebrales ha disminuido. Cuando la presión arterial cae y el flujo sanguíneo disminuye, los vasos sanguíneos cerebrales no se relajan a tiempo, lo que resulta en una perfusión cerebral insuficiente. Cuando la presión arterial aumenta y el flujo sanguíneo aumenta, los vasos sanguíneos cerebrales no se contraen a tiempo y recurren a la hiperperfusión, lo que es más probable que cause edema cerebral y hemorragia intracraneal. Además, la propia hipoperfusión puede provocar encefalopatía hipóxico-hemorrágica.

2. Metabolismo anormal del tejido cerebral. El metabolismo de los órganos y tejidos humanos depende de la cantidad de oxígeno y glucosa que requiere el cerebro. El suministro insuficiente de energía durante la hipoxia y la isquemia afecta el metabolismo del tejido cerebral, lo que también se manifiesta en:

①El oxígeno (O2-) daña las membranas celulares debido a la peroxidación. Cuando las células de la pared capilar se dañan, aumenta la permeabilidad. .

②El canal de calcio en la membrana celular se abre y el Ca++ extracelular fluye hacia la célula, destruyendo la supervivencia de la célula.

③El aumento de la corteza de encefalina en el tejido cerebral inhibe directamente la respiración y agrava la hipoxia.

④ La acidosis metabólica y respiratoria se produce durante la hipoxia y la isquemia. Las anomalías del metabolismo del tejido cerebral mencionadas anteriormente conducen al ablandamiento del tejido cerebral, necrosis, sangrado y formación de cavidades.

3. Áreas del cerebro sensibles a la hipoxia y la isquemia

①Los fetos y recién nacidos de diferentes edades gestacionales tienen diferentes partes maduras del cerebro y tienen diferente susceptibilidad a la hipoxia y la isquemia. . Las áreas con células ricas, muchos vasos sanguíneos y tasas metabólicas altas tienen una alta demanda de oxígeno y son más sensibles a la hipoxia y la isquemia. El área susceptible de los bebés prematuros es la capa mucosa subependimaria, porque el metabolismo celular en esta área es más activo a las 28 semanas y los capilares en esta área carecen del soporte del tejido conectivo, por lo que son propensos a sangrar. Después de 32 a 34 semanas de embarazo, las células activas de la capa mucosa se mueven gradualmente hacia la corteza cerebral y la capa mucosa izquierda es reemplazada por materia blanca. Sin embargo, debido a un suministro sanguíneo insuficiente, aún puede verse afectado por hipoxia e isquemia. La corteza cerebral de los bebés nacidos a término se ha convertido en un área susceptible debido a la migración de células activas.

② Debido al suministro insuficiente de sangre y la presión arterial baja, el área alrededor de las arterias es propensa a la hipoxia y la isquemia. La región temporal parietal de los bebés nacidos a término es el área límite entre las terminales de las arterias cerebrales anterior, media y posterior. La sustancia blanca alrededor de los ventrículos de los bebés prematuros es también el área periférica de las arterias y es propensa al tejido. reblandecimiento.

Lesiones

La distribución y extensión de las lesiones dependen principalmente de la madurez, gravedad y duración de la lesión cerebral. Después de la hipoxia y la isquemia, el cerebro primero presenta edema, ablandamiento, hemorragia y necrosis, y luego forma una cavidad. Puede ocurrir hemorragia en los ventrículos, el subomento y la materia subdural. En los ancianos, el cerebro puede atrofiarse durante el transcurso del proceso. enfermedad.

1. Lesiones cerebrales La mayoría de los recién nacidos a término presentan lesiones en la corteza cerebral, que incluyen edema, hemorragia y necrosis. Cuando se forman pequeñas cavidades quísticas se denomina cerebro poliquístico, y cuando se forman cavidades grandes se denomina cerebro espongiforme.

2. Hemorragia intracraneal. Los sitios de sangrado en los bebés prematuros se encuentran principalmente en el subependimario y los ventrículos, mientras que los sitios de sangrado en los bebés a término se encuentran principalmente en el parénquima cerebral (IPH). Otras, como la hemorragia subdural (HSD) y la hemorragia subaracnoidea (HSA), pueden ocurrir en bebés a término y prematuros.

3. Las lesiones del tronco encefálico cicatrizan en los núcleos del tronco encefálico o en la sustancia blanca. El tronco del encéfalo también puede experimentar atrofia secundaria debido a lesiones de la corteza cerebral.

4. Los bebés prematuros presentan leucomalacia periventricular (PVLM).

Manifestaciones clínicas

Las lesiones y lesiones agudas de los dos hemisferios del cerebro suelen ocurrir dentro de las 24 horas posteriores al nacimiento, y entre el 50% y el 70% de ellos pueden sufrir convulsiones, especialmente en recién nacidos a término. Las manifestaciones más comunes de las convulsiones son crisis epilépticas leves o clonus multifocal, con síntomas y signos de edema cerebral como abultamiento de la fontanela anterior. Si las lesiones se encuentran en el tronco del encéfalo y el tálamo, pueden aparecer síntomas como insuficiencia respiratoria central, constricción o dilatación de las pupilas y convulsiones intratables, y la muerte suele producirse en un plazo de 24 a 72 horas. Algunos pacientes han sufrido daño cerebral hipóxico-isquémico en el útero. Sus puntuaciones de Apagar pueden ser normales al nacer y el daño de múltiples órganos no es obvio. Sin embargo, los síntomas de daño neurológico aparecen gradualmente semanas o meses después del nacimiento. La afección se puede dividir en tres grados según la afección:

1. Las manifestaciones leves incluyen excitación excesiva, irritabilidad, temblores en las extremidades, tono muscular normal o aumentado, reacción leve de abrazo activo y reflejo de succión, generalmente sin espasmos. , respiración Regular, sin cambios en las pupilas. Los síntomas mejoran en un día y el pronóstico es bueno.

2. Los niños moderados presentan letargo, reacción lenta, disminución del tono muscular, reflejo de Moro y reflejo de succión debilitados, convulsiones frecuentes, respiración irregular y posible miosis. Los síntomas se manifiestan en tres días y desaparecen en aproximadamente una semana, y los supervivientes pueden tener secuelas.

3. Los niños gravemente enfermos sufren de confusión, tono muscular debilitado, desaparición del reflejo de Moreau y del reflejo de succión, convulsiones repetidas, respiración irregular, pupilas asimétricas, desaparición de la respuesta a la luz y alta mortalidad. Mata de un solo golpe. Los síntomas pueden durar semanas en los supervivientes, dejando efectos persistentes.

Pruebas de laboratorio y de otro tipo

1. Pruebas bioquímicas en sangre

1 Isoenzima creatinfosfoquinasa sérica (CPK-BB), valor normal < 10 U/L, aumentado. cuando el tejido cerebral está dañado.

2. Enolasa neuronal específica (NSE), el valor normal es inferior a 6 U/L, y la actividad de NSE en plasma aumenta cuando las neuronas están dañadas.

2. Examen por imágenes

1. Examen por ultrasonido craneal B: utilice la chimenea frontal del bebé como ventana para realizar exámenes ultrasónicos del sector coronal y sagital. Se puede operar en la cama, no se ve afectado por la radiación y se puede rastrear varias veces, lo que tiene muchas ventajas. Puede mostrar claramente edema cerebral, lesiones del parénquima cerebral y agrandamiento ventricular.

2. Examen con fotografía de escaneo computarizado (TC) de la cabeza: tome fotografías de varias capas de secciones transversales horizontales de la cabeza. La visualización de hemorragia subdural y hemorragia subaracnoidea es más clara que la ecografía B, y los exámenes complementarios de TC y ecografía B pueden mejorar la tasa de diagnóstico.

3. El EEG y el espectro de potencia del EEG pueden mostrar picos anormales del EEG. El EEG puede detectar una reducción o dislocación de la potencia, lo que es útil para el juicio clínico del grado de las lesiones cerebrales, el pronóstico y la identificación de las convulsiones.

IV.Examen del líquido cefalorraquídeo Para reducir la interferencia en los niños, se debe evitar el examen del líquido cefalorraquídeo. Este examen sólo debe realizarse cuando sea necesario descartar una meningitis purulenta. Vale la pena señalar que una cantidad muy pequeña de glóbulos rojos puede ingresar al líquido cefalorraquídeo de los recién nacidos normales, o que el líquido cefalorraquídeo puede tener un color amarillo pálido debido a la ictericia. No significa que haya hemorragia intracraneal.