La investigación sobre la patogénesis del bunyavirus ha avanzado. ¿Qué hay de nuevo? ¿Cómo entender?

SFTSV es un nuevo bunyavirus que se descubrió por primera vez en China en 2010 y pertenece al género Sandfly. Sfttsv es un virus de ARN monocatenario negativo que causa el síndrome febril con trombocitopenia (SFTS). Las principales manifestaciones clínicas son fiebre alta, trombocitopenia, leucopenia y disfunción orgánica múltiple, y la tasa de mortalidad puede llegar al 6,3% al 30%.

Aún más peligrosa, recientemente se ha descubierto una infección por SFTSV en mascotas. En los últimos años, la incidencia del SFTS se ha expandido a al menos 15 provincias de China, y la enfermedad también se ha descubierto en Corea del Sur, Japón, Vietnam y otros países asiáticos, lo que indica que el alcance de la epidemia se está expandiendo y todavía hay un riesgo de brote. Hasta la fecha no existe un tratamiento específico para la fiebre con trombocitopenia. Debido a que el SFTSV representa una enorme amenaza para la salud pública, ha atraído una amplia atención en el campo de la virología.

Recientemente, el profesor Wu Zhiwei de la Facultad de Medicina desarrolló con éxito anticuerpos nanomonoclonales de camello contra SFTSV basándose en investigaciones inmunológicas, que atrajeron la atención del mercado. Este es un avance importante en el tratamiento de la infección por SFTSV. En 2014, un equipo de investigación dirigido por el profesor Wu Zhiwei de la Universidad de Nanjing comenzó a estudiar nuevos bunyavirus. Basado en la virología clínica, el equipo de investigación llevó a cabo un estudio integral sobre las manifestaciones clínicas, la carga viral, la regulación de citoquinas, los niveles séricos de interferón, la expresión de genes relacionados con el sistema inmunológico en sangre periférica y los cambios dinámicos de las células dendríticas en pacientes con infección aguda por SFTSV [1].

Luego, el equipo de investigación investigó la interacción entre SFTSV y el sistema inmunológico del huésped y notó que la viremia de alto nivel no controlada era el factor más crítico que conducía a una infección grave y la muerte por SFTSV. Los pacientes graves y mortales tienen una inmunodeficiencia humoral grave, lo que da lugar a una grave falta de anticuerpos contra la nucleocápside viral y la glicoproteína de la envoltura. Esta grave inmunodeficiencia humoral da como resultado una replicación viral descontrolada y altos niveles de viremia, lo que en última instancia conduce a una tormenta de citocinas, coagulopatía trombocitopénica y, en última instancia, enfermedad multiorgánica, insuficiencia y muerte.