¿Son contagiosas las familias de poxvirus que dañan la piel?
Todos los miembros de esta familia tienen el mismo antígeno proteico nuclear. Los miembros del mismo género tienen extensas reacciones de neutralización cruzada entre sí, pero los miembros de diferentes géneros no. La recombinación genética sólo existe dentro de un género, mientras que la resurrección no genética puede ocurrir tanto dentro como entre géneros.
Hay dos tipos de poxvirus de vertebrados: ① representado por el virus vaccinia, que incluye todos los miembros excepto el parapoxvirus; ② representado por el virus aftoso (virus de la dermatitis pustulosa de contacto), incluido el parapoxvirus. Todos los miembros del género Poxvirus.
Los poxvirus representados por el virus vaccinia tienen forma de ladrillo y tienen un tamaño de (300 ~ 450) nm × (170 ~ 260) nm. La partícula del virus tiene un núcleo en forma de mancuerna en el centro que contiene ADN viral unido a proteínas. La capa exterior de la partícula viral consta de dos membranas y subunidades cilíndricas. Hay 1 cuerpo lateral a ambos lados del núcleo. El núcleo y los cuerpos laterales están rodeados por una envoltura, que es una membrana de doble capa compuesta de fosfolípidos, colesterol y proteínas con un espesor de 20 a 30 nanómetros. La membrana está incrustada con subunidades de lipoproteínas tubulares irregulares, de 7 a 15 nm de ancho y 100 nm de largo, con una estructura superficial tubular.
Los poxvirus representados por virus aftosos son ovalados o cilíndricos, con un tamaño de (220 ~ 300) nm × (140 ~ 170) nm. Los cuerpos central y lateral son más pequeños. Una línea larga se enrolla regularmente en la envoltura, mostrando una estructura superficial filamentosa en espiral. La envoltura y la estructura filamentosa son más gruesas que las del virus vaccinia.
El ácido nucleico viral es ADN bicatenario con un peso molecular de (130 ~ 240) × 106 Daltons. El contenido de bases de guanina (G) y citosina (C) es particularmente bajo, entre 35 y 40. . entre. El coeficiente de sedimentación es de aproximadamente 5000S y la densidad de flotación es de 1?1~1?33g/centímetro cúbico.
En las partículas del virus hay 30 péptidos de diferentes propiedades, 17 de los cuales están relacionados con el núcleo. La proteína central contiene transcriptasa, fosfonucleótido hidrolasa y nucleasa. La envoltura de las partículas virales es una lipoproteína que contiene principalmente lecitina.
El poxvirus no es resistente al calor, pero sí muy resistente en estado seco. Después de que el líquido de las pústulas de la viruela se seque naturalmente y se selle en una botella, la infectividad puede permanecer durante varios meses y el virus se puede aislar de las costras de la viruela que se han almacenado en un lugar frío y oscuro durante un año; Después de la liofilización, el virus de la viruela se puede almacenar en el laboratorio durante 20 años. 60°C durante 10 minutos pueden matar el virus vaccinia en suspensión; en estado seco, puede resistir 100°C durante 10 minutos y el título de la vacuna almacenada a 37°C durante un mes no se verá afectado. Los rayos ultravioleta, los rayos alfa, los rayos X y los rayos gamma pueden matar el virus vaccinia.
Los miembros de los ortopoxvirus y los aviares son muy resistentes al éter. El tratamiento de la vaccinia con éter puede matar las bacterias contaminantes y mantener el virus vaccinia infeccioso. Los miembros de otros géneros son sensibles al éter. El virus de la viruela y el virus vaccinia son resistentes al 50% de glicerol neutro, al fenol y a los desinfectantes comunes, pero son sensibles a oxidantes como el permanganato de potasio. El virus vaccinia es sensible a los ácidos y se inactiva en una suspensión a pH 3 durante 1 hora.
Los virus de esta familia pueden causar enfermedades en humanos y en una variedad de animales, y se pueden dividir en 5 grupos según el huésped natural de la infección.
Grupo I: solo infecta a humanos, como el virus de la viruela, el virus del molusco contagioso y el virus Leoni. Grupo II: infecta a humanos y primates no humanos, como el virus de la viruela del simio, el virus del tanapox y el virus de la viruela del simio Aba; Categoría III: mamíferos que infectan; humanos y no primates, tales como virus vaccinia, virus aftoso, virus pseudovaccinia, virus de la viruela equina y virus de la estomatitis pustulosa bovina Grupo IV: solo infecta a primates no humanos, tal como albus Poxvirus Grupo V: solo infecta a vertebrados no primates; , como el virus de la viruela caprina, el virus de la viruela del conejo, el virus de la viruela aviar, el virus de la viruela porcina, el virus de la viruela del ratón, el virus de la viruela lepox, etc.
Entre los poxvirus, excepto los miembros del parapoxvirus y el virus de la viruela porcina, así como el virus no identificado del molusco contagioso, el virus tanapox y el virus de la viruela del simio Aba, todos se pueden encontrar en el alantoide del pollo. Proliferan en la membrana y forman acné. ampollas. Se pueden identificar varios poxvirus según la forma, el tamaño y la temperatura de cultivo superior de la ampolla de la viruela. El virus de la viruela forma ampollas pequeñas, densas y punteadas de color blanco con un bulto central obvio y las cicatrices del virus vaccinia son planas y grandes con necrosis en el centro. Las ampollas del virus vaccinia tienen sangrado y ulceración. El límite superior de temperatura de cultivo para la proliferación del virus de la viruela en la membrana alantoidea de los embriones de pollo es de 38°C. Virus de la viruela del simio 5 ℃, 39 ℃, virus vaccinia 40 ℃, virus vaccinia 41 ℃. Los poxvirus también varían ampliamente en su capacidad para crecer en cultivos celulares. El virus vaccinia y el virus vaccinia pueden crecer en una variedad de células, causando efectos citopáticos; el virus variólico puede crecer en un espectro limitado de células. Es difícil cultivar el virus aftoso y el virus pseudovaccinia en células HeLa. El virus del molusco contagioso aún no se ha cultivado con éxito.
Entre los poxvirus, sólo los miembros del género Orthovirus producen hemaglutininas y tienen reactividad cruzada. La hemaglutinina es una partícula polimórfica que contiene lípidos con un diámetro de 50 a 65 nm que se puede separar de las partículas virales.
Virus Varola
El virus Varola es un virus de ADN de gran tamaño, el agente causante de la viruela humana, y pertenece al género Orthopoxvirus de la familia Poxviridae. Hay tres tipos de virus con diferente virulencia: variola mayor, variola minor y variola intermedia. El virus variola intermedio es un patógeno de la viruela aislado en Tanzania en 1961. El virus es estable y su virulencia se sitúa entre la variola mayor y la variola minor.
La morfología y estructura del virus de la viruela son similares a las del virus vaccinia, pero las estructuras del mapa polipeptídico y del mapa genético son diferentes. Las pruebas de fijación y neutralización del complemento no pueden diferenciar entre los virus variólico y vaccinia, pero las pruebas de difusión en gel o los antisueros adsorbidos pueden detectar la diferencia. El virus es resistente al éter y produce hemaglutinina. La inyección o inoculación intranasal del virus de la viruela en monos puede causar una erupción corporal leve, pero no la muerte. El virus de la viruela puede transmitirse continuamente en el cerebro de ratones lactantes y es menos tóxico para los ratones que el virus vaccinia.
La viruela no tiene reservorio animal ni insecto vector, y los pacientes son la única fuente de infección. Los pacientes no son contagiosos durante el período de incubación. Cuando se produce una erupción, las secreciones respiratorias y orales del paciente contienen una gran cantidad de virus, que se excretan del cuerpo con movimientos respiratorios profundos como toser, estornudar y hablar en voz alta, contaminando el aire y los objetos también; contaminar la ropa y la ropa de cama. El virus de la viruela es muy resistente al ambiente externo y puede permanecer infeccioso durante mucho tiempo en costras, objetos e incluso en el aire. Se transmite por contacto directo con una persona enferma o por contacto indirecto con objetos contaminados. En contacto directo, la transmisión se produce principalmente a través de aerosoles aéreos en el tracto respiratorio. El virus de la viruela también puede propagarse a través del aire a largas distancias y causar infección. Las personas son generalmente susceptibles a la viruela, pero pueden adquirir buena inmunidad después de enfermarse o vacunarse contra la viruela vacuna y, por lo general, ya no pueden infectarse.
La viruela se divide clínicamente en cuatro tipos. ① Viruela común: la erupción se distribuye centrífugamente y pasa por cuatro etapas: pápulas, ampollas, pústulas y costras que representan el 85% del número total de viruela. ② Acné anormal: ocurre en personas que han sido vacunadas contra el acné. La erupción se desarrolla rápidamente pero no es típica. Es pequeña y de apariencia superficial, y representa alrededor de 5 a 7 casos. ③ Viruela plana: la erupción es plana, suave al tacto, se desarrolla lentamente, no forma pústulas y suele ser fatal, representando alrededor de 5 a 7 casos. ④ Viruela hemorrágica: sangrado severo de la piel y las membranas mucosas, la muerte súbita generalmente ocurre dentro de los 5 a 7 días posteriores al inicio, lo que representa solo 65,438 0.
Existen tres métodos de diagnóstico de laboratorio comúnmente utilizados. ① Tinción directa y examen microscópico: las partículas de virus se recubren con plata y se tiñen de color marrón oscuro sobre un fondo amarillo claro.
② Prueba de precipitación en gel: si se toma suficiente material viral, dentro de 2 horas, aparecerá una línea de precipitación en el gel que contiene suero inmunológico de alto precio. ③Aislamiento del virus: inocule el material a analizar en la membrana alantoidea del embrión de pollo y los resultados estarán disponibles en 72 horas.
La vacunación universal es la medida de prevención y control más eficaz. Debido a las campañas de vacunación a nivel mundial, la transmisión humana de la viruela ha cesado desde el 6 de junio.
Virus vaccinia
El virus vaccinia es un virus de ADN de gran tamaño perteneciente al género Orthopoxvirus de la familia Poxviridae que se cultiva en animales, embriones de pollo o células de vacunación contra la viruela. . Debido a que el virus vaccinia se ha utilizado durante tanto tiempo, se desconoce su origen exacto; sin embargo, se ha demostrado que los híbridos de virus vaccinia y viruela obtenidos mediante hibridación en el laboratorio tienen características del virus vaccinia.
El virus vaccinia tiene una amplia variedad de huéspedes, además de los humanos, los terneros, ovejas, conejos, monos, ratones y cobayas son animales susceptibles. Los embriones de pollo se pueden inocular e infectar de diversas formas y se puede cultivar un amplio espectro de células. El virus vaccinia es altamente adaptable al entorno de vida y puede inducir fácilmente mutaciones en el laboratorio. Por ejemplo, el virus vaccinia cutáneo puede adquirir propiedades neurotróficas después de un paso continuo en cerebro de conejo o de ratón; el paso continuo en cultivo celular puede reducir la toxicidad para los animales y perder la capacidad de producir hemaglutinina obtenida reduciendo la temperatura del cultivo celular; cambios significativos en la forma de la ampolla de la viruela en la membrana alantoidea de los embriones de pollo y su sensibilidad a la temperatura.
En términos de antigenicidad, el virus vaccinia está estrechamente relacionado con el virus de la viruela y la vacunación puede prevenir la viruela. Después de la vacunación con el virus vaccinia, el cuerpo humano sólo provoca un proceso de infección local en el lugar de la vacunación para obtener inmunidad. Sin embargo, si la virulencia del virus vaccinia es demasiado fuerte, la función inmune del receptor es defectuosa o no se respetan estrictamente las contraindicaciones durante la vacunación, pueden ocurrir diversas complicaciones.
La pulpa del acné en el lugar de la vacunación se trasplanta a otras partes de la piel o las membranas mucosas del cuerpo, lo que puede causar una infección local por el virus vaccinia. Si se trasplanta a los párpados, se pueden formar pápulas o úlceras de diferentes tamaños en el borde de los párpados, lo que provoca queratitis e incluso ceguera. Los pacientes con eccema que están vacunados contra la viruela vacuna o expuestos a la viruela vacuna pueden causar infecciones en el área del eccema y en la piel sana. Las ampollas de acné grandes y pequeñas a menudo se fusionan en láminas y los casos graves pueden ser fatales. Si la respuesta inmune humoral del receptor es lenta, el virus vaccinia puede propagarse a todo el cuerpo a través de la circulación sanguínea, causando una infección sistémica por el virus vaccinia. Si la función inmune celular del receptor es defectuosa, puede causar una infección progresiva por el virus vaccinia y las ampollas del acné seguirán creciendo y no sanarán durante mucho tiempo. El centro de las ampollas del acné es obviamente necrótico y los bordes tienen forma de dique blanco. Pueden aparecer ampollas de acné similares en otras partes del cuerpo. Aunque es poco común, esta infección tiene una tasa de mortalidad extremadamente alta. La primera vacunación de mujeres embarazadas también puede causar una infección sistémica por el virus vaccinia en el feto, provocando la muerte fetal o la muerte poco tiempo después del parto.
Para tratar la infección por el virus vaccinia, se inyecta inmunoglobulina vaccinia de alto precio por vía intramuscular o se transfunde plasma o sangre total de una vacuna vaccinia exitosa reciente. La inyección de suspensiones de leucocitos o ganglios linfáticos de pacientes con vaccinia recientemente exitosa alrededor de lesiones infectadas con el virus vaccinia progresivo puede conducir a una rápida curación de las úlceras.
Virus de la viruela de los monos
El virus de la viruela de los monos es un virus de ADN de gran tamaño, el agente causante de la viruela de los monos, y pertenece al género Orthopoxvirus de la familia Poxviridae. Serológicamente relacionado con el virus variola y el virus vaccinia. La ampolla formada en la membrana alantoidea de los embriones de pollo, que contiene un antígeno específico de la viruela del simio, se vuelve rosada debido al sangrado. Se puede transmitir a través de la piel de conejo. Es muy tóxico para ratones y embriones de pollo. No prolifera en células de riñón embrionario porcino.
En 1970, se descubrió por primera vez un caso de viruela simica en Zaire [ahora Congo (RDC)]. La infección humana por el virus de la viruela del simio puede causar una erupción de acné generalizada que es clínicamente indistinguible de la viruela, con cicatrices permanentes después de la recuperación. La tasa de mortalidad puede llegar a 17. El virus de la viruela del simio es difícil de transmitir de persona a persona y la incidencia de casos de segunda generación entre personas susceptibles en contacto cercano es muy baja.
Los casos de viruela de los monos ocurren principalmente en áreas de selva tropical en África central y occidental, donde los residentes tienen la costumbre de criar monos y comer carne de mono. La infección por el virus de la viruela del simio se puede prevenir mediante la vacunación.
Virus del molusco contagioso
El virus del molusco contagioso es un virus de ADN de gran tamaño, el agente causante del molusco contagioso, y pertenece a la familia Poxviridae (género indeterminado).
El virus del molusco contagioso es morfológica y estructuralmente similar al virus vaccinia, pero no existe ningún vínculo serológico. No prolifera en la membrana alantoidea de los embriones de pollo y la infección de animales de experimentación no tiene éxito. Se observaron citopatías en el prepucio humano y en las células del amnios humano, pero no pudieron transmitirse más. Los anticuerpos pueden detectarse mediante ensayos de precipitación en gel y técnicas de inmunofluorescencia.
Después de que una persona se infecta con el virus del molusco contagioso, aparecerán nódulos dispersos de 2 a 5 mm en todas las superficies de la piel, excepto en las manos y los pies. Hay cientos de nódulos, que son perlados e indoloros. Hay un pequeño agujero en la parte superior del nódulo y se puede ver el núcleo pulposo blanco en su interior. Las células de los nódulos son anormalmente grandes y contienen masas grandes y claras de citoplasma eosinófilo llamadas molusco. El molusco está dividido en muchas cavidades mediante una matriz esponjosa, y las partículas de virus en las cavidades se agregan en grupos. La infección puede durar varios meses.
Los seres humanos somos huéspedes naturales conocidos y pueden ser infectados por personas de todas las edades, especialmente los niños. Distribuido por todo el mundo y difundido a través de contacto directo o indirecto.
Virus de Marburg
Las manifestaciones clínicas de las enfermedades infecciosas agudas causadas por el virus de Marburg incluyen fiebre alta, dolor de cabeza, dolor corporal, diarrea y sarpullido. En 1967 se produjo el primer brote entre trabajadores de laboratorio en Marburg, República Federal de Alemania, con 31 casos. Entre ellos, 25 casos primarios fueron trabajadores experimentales que habían estado expuestos a monos verdes Changkun importados de Uganda, África, y 7 murieron. Hubo 6 casos secundarios y ninguna muerte. Por eso, esta enfermedad se llama enfermedad de Marburg o enfermedad del mono verde. Además, en 1975 se produjo otro caso en Johannesburgo, Sudáfrica. Murieron sin contacto con monos. Hubo 2 casos secundarios, los cuales se recuperaron.
Bajo el microscopio electrónico, las partículas del virus aparecen en forma de tiras, filamentos o columnas curvas, con rizos o ramas, y ambos extremos tienen forma de gancho, de herradura o de burbuja. Diámetro 65 ~ 90 nm, longitud 130 ~ 2600 nm (promedio 665 nm). La estructura interna es un núcleo en espiral con un diámetro de 45 nanómetros. El exterior es un revestimiento con protuberancias superficiales de 20 nanómetros de espesor. Hay barras horizontales espaciadas a 5 nanómetros.
Cuando se colocó a temperatura ambiente o 4 °C durante 5 semanas, el título del virus rara vez disminuyó, pero disminuyó significativamente después de 8 semanas. La infectividad no disminuye después de varios años de almacenamiento a -70°C. Los virus se pueden inactivar a 60°C durante 30 minutos o a 56°C durante 60 minutos. Sensible al éter, cloroformo y ácido desoxicólico. A temperatura ambiente, la formalina al 10% puede hacer que el virus pierda su infectividad durante 1 hora. 1:2000 β. La acrilactona puede inactivar virus durante 24 horas. Se desconoce el componente antigénico. Contiene lipoproteínas. Sin hemaglutinina ni hemolisina. Puede ser neutralizado por antisueros específicos. Se cultivan órganos o tejidos de animales infectados para preparar antígenos de fijación del complemento. Los antígenos virales pueden detectarse mediante inmunofluorescencia directa o indirecta.
El virus de Marburgo se aisló originalmente mediante inoculación intraperitoneal de cobayas. Los cobayos vacunados desarrollaron fiebre alta y se recuperaron después de 10 días. La condición empeora después del paso y la tasa de mortalidad es alta. La concentración de virus en sangre del cobayo de tercera generación alcanzó 106ID50//ml. Puede infectar a macacos y monos rhesus en Sudáfrica, causando viremia, fiebre y enfermedades graves, con la muerte en 5 a 25 días. La concentración del virus en la orina alcanzó 106ID50//ml. Los monos se infectan por contacto entre sí y mueren después de 15 a 36 días. También se puede transmitir a través de aerosoles. Los conejillos de indias pueden adaptarse a los hámsteres después de 9 generaciones y los monos pueden adaptarse a los hámsteres después de 3 generaciones. Después de nueve generaciones de transmisión por hámster, las ratas recién nacidas desarrollaron una encefalitis mortal. Después de tres generaciones de transmisión de hámster, se inocularon ratones recién nacidos y murieron de encefalitis en un plazo de 3 a 4 semanas. En las lesiones cerebrales se encuentran inclusiones intracitoplasmáticas. El virus puede transmitirse mediante inoculación intratorácica de mosquitos Aedes aegypti. La proliferación viral en animales infectados puede determinarse mediante aislamiento viral, técnicas de inmunofluorescencia, microscopía electrónica y detección de anticuerpos.
El virus puede replicarse en cultivos primarios de riñón de mono sudafricano, riñón de mono rhesus, membrana amniótica humana, fibroblastos de pollo y fibroblastos de cobaya. Después de pases seriados en cultivos de AH-1, la línea celular Vero, la línea celular BHK21 y fibroblastos de pulmón humano, pueden ocurrir cambios citopáticos, pero no son completos. También se replica en la línea celular LLC-MK2, una línea celular L de fetos de ratón, células cardíacas de cobaya, una línea celular HeLa, una línea celular diploide de pulmón humano y cultivos de fibroblastos de prepucio humano. Los cuerpos de inclusión se forman en el citoplasma. Se pueden utilizar técnicas de inmunofluorescencia para detectar títulos virales.
El título del virus de tercera generación en la línea celular Vero es 105?5~106?5ID50//ml.
Como se mencionó anteriormente, hubo 34 casos de enfermedad de Marburg en las dos epidemias. El primer brote se produjo del 20 de julio al 60 de agosto de 1967. Entre 500 y 600 monos verdes fueron trasladados en avión desde Uganda a tres instituciones de investigación en Marburg, Frankfurt y Belgrado, Yugoslavia. Todos los casos ocurridos han sido en personas que estuvieron expuestas a la sangre de monos verdes o a sus órganos, especialmente los riñones. De las 29 personas a las que se les extirparon quirúrgicamente los órganos, 20 enfermaron. De las 15 personas que realizaron cultivo de tejidos, 5 se enfermaron. 6 casos enfermaron por contacto con estos pacientes. La transmisión puede ocurrir a través de lesiones en la piel o membranas mucosas o por la picadura del mosquito Aedes aegypti. El vector de infección suele ser la sangre durante el período febril o pueden ser elementos que hayan entrado en contacto con el paciente. Hubo un paciente que infectó a su esposa a través del semen 12 semanas después del inicio de la enfermedad. Las secreciones faríngeas y la orina contienen sólo bajas concentraciones de virus. La segunda epidemia ocurrió en febrero de 1975. Tres personas enfermaron en Johannesburgo, Sudáfrica. El caso 1 fue un visitante de corta duración a Rodesia que nunca había estado expuesto a monos y fue picado por un insecto mientras acampaba. Al séptimo día después del inicio de la enfermedad, su compañero enfermó. También resultó contagiada una enfermera que lo atendió, con un periodo de incubación de 7 días. El origen de la enfermedad de Marburg sigue siendo desconocido. La ruta de transmisión está directamente relacionada con el mono verde de cola larga, pero aún no es seguro que sea un huésped reservorio natural. Hasta el momento, no hay evidencia de qué animal o insecto es el reservorio o vector.
Sólo existen dos informes de epidemias en humanos. No se encontraron casos de reinfección. Los conejillos de indias que habían sido infectados con el virus y sobrevivieron ya no tenían fiebre después de ser expuestos nuevamente, lo que indica que habían adquirido inmunidad. Tanto los pacientes como los animales infectados producen anticuerpos neutralizantes, anticuerpos de fijación del complemento y anticuerpos medidos mediante ensayos de inmunofluorescencia. Los anticuerpos fijadores del complemento suelen alcanzar su punto máximo entre 1 y 2 semanas después de la infección y comienzan a disminuir alrededor de la octava semana. Después de 2 años, todavía se podían detectar niveles bajos de anticuerpos. El anticuerpo medido mediante la prueba de inmunofluorescencia alcanza su máximo 1 a 2 semanas después del inicio de la enfermedad, y el título es 4 veces mayor que el del anticuerpo de fijación del complemento. Disminuye lentamente y todavía tiene un título alto 8 años después. No existe ningún método satisfactorio para detectar anticuerpos neutralizantes. Los anticuerpos pueden transmitirse a través de la placenta y esta inmunidad pasiva desaparece en 3 meses.
El período de incubación de la enfermedad de Marburg es de 3 a 9 días y la aparición es repentina. Los primeros síntomas son fiebre alta, dolor de cabeza intenso, congestión conjuntival, dolor general y fatiga. Posteriormente aparecieron náuseas y vómitos, seguidos de diarrea acuosa profusa. Al cuarto o quinto día del inicio, aparecen erupciones maculopapulares especiales en la piel, que rápidamente se convierten en un eritema difuso, principalmente en las nalgas, el tronco y las extremidades externas. La erupción desapareció al décimo día y dos semanas después, la piel de las extremidades, las palmas y las plantas de los pies se peló. En el primer brote, los pacientes desarrollaron una erupción mucosa de color rojo oscuro en el paladar blando y duro. La fiebre puede alcanzar entre 38 y 40 ℃ y dura entre 5 y 7 días. En los días 5 a 7 después de la enfermedad, algunos pacientes experimentan sangrado, más comúnmente sangrado gastrointestinal o pulmonar. Los casos graves pueden causar daños al sistema nervioso central. El caso sudafricano se complicó por hepatitis e insuficiencia hepática con coagulación intravascular diseminada. Los casos graves pueden desarrollar rápidamente caquexia, hemorragia a gran escala, anuria y shock antes de la muerte. La fase aguda dura de 14 a 16 días y luego entra en la fase de recuperación. Recuperación lenta, dolores de cabeza periódicos, caída del cabello. Los primeros glóbulos blancos y plaquetas se reducen y el tiempo de coagulación se prolonga. El fibrinógeno y las transaminasas están elevados.
El diagnóstico se puede realizar mediante la detección de anticuerpos séricos de fase aguda de arroz en fase de convalecencia mediante una prueba de fijación del complemento o tecnología de inmunofluorescencia. Los virus se aíslan de la sangre o de tejidos como el hígado, el bazo, el riñón, los ganglios linfáticos, el corazón y los pulmones mediante inoculación intraperitoneal en cobayas o cultivo de células Vero. Utilice microscopía electrónica para examinar partículas de virus en la sangre, el hígado y otros materiales. Después de inocular los materiales en las células y cultivarlas, se utiliza la tecnología de inmunofluorescencia para detectar antígenos virales en el citoplasma. Examine las secciones de tejido hepático en busca de inclusiones citoplasmáticas.
Prevención: Se debe evitar el contacto con animales infectados. Se toman medidas estrictas de aislamiento para los pacientes. Envenene completamente el ambiente y los artículos contaminados. No existe un tratamiento específico. Durante el período de recuperación, se puede utilizar inyección de plasma o terapia de apoyo. Puntos de conocimiento Precauciones para la vacunación
La vacunación requiere una operación aséptica y el sitio de vacunación debe mantenerse limpio para evitar rayones. La vacuna no debe salpicar los ojos y la boca ni contaminar la piel.
Preste atención al número de lote de viruela vacuna. Si hay muchas reacciones, no verifique el número de lote. Evite la vacunación en las siguientes circunstancias:
(1) Personas con eccemas o alergias, o que padezcan neurodermatitis, pioderma, varicela, enfermedades exantemáticas, herpes simple y otras enfermedades de la piel.
(2) Deficiencias inmunológicas como hipogammaglobulinemia fisiológica, disgammaglobulinemia, tumores malignos, daño inmunológico temporal o permanente causado por cualquier enfermedad, y el uso de hormonas y tratamientos de inmunosupresión.
(3) Antecedentes familiares de enfermedades neurológicas, como convulsiones posvacunales, ictus, encefalitis y cualquier enfermedad neurológica crónica, estática o progresiva.
(4) Fiebre aguda e infección por estreptococo betahemolítico.
(5) La primera vacunación de mujeres embarazadas, especialmente dentro de los 3 meses de embarazo, puede causar una erupción sistémica mortal por viruela vacuna en el feto, por lo que la primera vacunación está prohibida durante el embarazo. Fantasma mortal. Fantasma mortal.