¿Cómo regulan los nervios los bronquios?
Si estás interesado, buscaré un sitio web para que puedas visitarlo. Hay tanta gente escribiendo sobre estas cosas.
(1) Centro respiratorio
El centro respiratorio se distribuye en la corteza cerebral, diencéfalo, puente, bulbo raquídeo y médula espinal. Diferentes partes del cerebro desempeñan diferentes funciones en la generación y regulación de los ritmos respiratorios. Los movimientos respiratorios normales se llevan a cabo con la cooperación de los centros respiratorios de todos los niveles.
1. Las neuronas motoras que inervan los músculos respiratorios de la médula espinal se encuentran en las astas anteriores del 3º al 5º segmento cervical (que inervan el diafragma) y en los segmentos torácicos (que inervan el intermiosio y músculos abdominales, etc.). ). Se sabe desde hace mucho tiempo que la respiración cesa cuando la médula espinal se corta entre el bulbo raquídeo y la médula espinal. Por tanto, se puede considerar que en la médula espinal no se generan movimientos respiratorios rítmicos. La médula espinal es solo una estación de retransmisión que conecta la parte superior (superior) del cerebro y los músculos respiratorios y un centro primario que integra algunos reflejos respiratorios.
2. Tronco encefálico inferior (inferior) El tronco encefálico inferior (inferior) se refiere a la protuberancia y al bulbo raquídeo. Los experimentos de sección del tronco encefálico muestran que los ritmos respiratorios surgen de la parte inferior del tronco encefálico y los cambios en los movimientos respiratorios varían con el nivel de la sección del tronco encefálico.
Las secciones transversales del mesencéfalo y la protuberancia no mostraron cambios significativos en la respiración. El bulbo raquídeo cruza la médula espinal (plano D) y la respiración se detiene. Los resultados anteriores indican que el ritmo respiratorio se genera en la parte inferior del tronco del ave y que la parte superior del cerebro no es necesaria para la respiración rítmica. Si se corta entre el puente superior y medio (plano B), la respiración se ralentizará y se profundizará. Si los nervios vagos se vuelven a cortar bilateralmente, la inhalación se prolonga mucho y sólo se interrumpe por breves exhalaciones. Este tipo de respiración se llama respiración inspiratoria larga. Este resultado sugiere que existe una estructura central en la parte superior del puente que inhibe la inhalación, llamada centro respiratorio. El impulso aferente vagal de los pulmones también puede inhibir la inhalación. Cuando el bulbo raquídeo pierde su efecto inhibidor sobre la actividad inspiratoria desde estos dos aspectos, la actividad inspiratoria no se puede interrumpir a tiempo, lo que resulta en una inhalación prolongada. Cuando la protuberancia cruza la médula (plano C), independientemente de si el nervio vago está intacto, la apnea desaparece, pero la respiración se asemeja a una respiración sibilante, irregular o tranquila, o ambas aparecen alternativamente. Por lo tanto, se cree que hay un centro inspiratorio largo en la parte media e inferior del puente para activar la inhalación, por sí solo el bulbo raquídeo puede producir una respiración rítmica. Los experimentos sobre el aislamiento del bulbo raquídeo demuestran además que el bulbo raquídeo puede producir de forma independiente una respiración rítmica. Por lo tanto, la teoría del centro respiratorio de tres niveles se formó en las décadas de 1920 y 1950. Hay un centro de regulación respiratoria en la parte superior de la protuberancia, un centro de inhalación prolongada en las partes media e inferior y un centro de ritmo respiratorio básico en el bulbo raquídeo. Estudios posteriores confirmaron la conclusión inicial de que existe un centro básico para el ritmo respiratorio en el bulbo raquídeo y un centro de regulación respiratoria en la parte superior del puente, pero no pudieron confirmar que exista un centro de absorción a largo plazo estructuralmente específico en el medio. y partes inferiores de la protuberancia.
En los últimos años se ha descubierto que determinadas neuronas del sistema nervioso central descargan de forma rítmica y están relacionadas con el ciclo respiratorio. Estas neuronas se denominan neuronas relacionadas con la respiración o neuronas respiratorias. Existen diferentes tipos de estas neuronas respiratorias. En términos del momento del disparo espontáneo, las neuronas inspiratorias se descargan en la fase inspiratoria, las neuronas espiratorias se descargan en la fase espiratoria, las neuronas inspiratorio-espiratorias se descargan en la fase inspiratoria y continúan en la fase espiratoria, las neuronas espiratorias-inspiratorias se disparan durante la fase espiratoria. y continúa en la fase inspiratoria. Los dos últimos tipos de neuronas son neuronas intertemporales.
En el bulbo raquídeo, las neuronas respiratorias se concentran principalmente en el lado dorsal (la parte ventrolateral del núcleo del tracto solitario) y el lado ventral (el complejo de Bausch cerca del núcleo ambiguo, el núcleo ambiguo posterior y el núcleo del nervio facial posterior). Se denominan grupo respiratorio dorsal (GRD) y grupo respiratorio ventral (VRG) respectivamente. Los axones de las neuronas del grupo respiratorio dorsal cruzan principalmente hacia el lado opuesto, descienden hasta el segmento cervical de la médula espinal e inervan las neuronas motoras del diafragma. Los axones de las neuronas respiratorias del núcleo ambiguo provienen del nervio glosofaríngeo ipsilateral y del nervio vago e inervan los músculos respiratorios accesorios de la laringe. La mayoría de las neuronas respiratorias en el núcleo posterior del núcleo ambiguo se cruzan con la dirección descendente contralateral e inervan las neuronas motoras de los músculos medial, lateral y abdominal de la médula espinal. Las fibras comerciales también envían colaterales a las neuronas motoras que inervan el diafragma. El complejo de Bauhaus contiene principalmente neuronas espiratorias, cuyos axones forman conexiones inhibidoras principalmente con neuronas inspiratorias del grupo respiratorio dorsal, y motoneuronas diafragmáticas, cuyos axones inervan la médula espinal.
Dado que las neuronas respiratorias del bulbo raquídeo se concentran principalmente en el grupo respiratorio dorsal y el grupo respiratorio ventral, algunas personas especulan que el grupo respiratorio dorsal y el grupo respiratorio ventral son las partes que generan el ritmo respiratorio básico. Sin embargo, algunos resultados experimentales posteriores no respaldaron esta opinión. Después de la destrucción química o electrolítica de estas zonas, el ritmo respiratorio no se altera significativamente.
Estos resultados sugieren que el grupo respiratorio dorsal y el grupo respiratorio ventral pueden no ser las únicas fuentes de ritmo respiratorio, pero el ritmo respiratorio puede originarse en múltiples ubicaciones. Las estructuras neurales que generan el ritmo respiratorio son bastante extensas y no son propensas a la pérdida de la respiración. ritmo debido al daño local.
En la parte superior de la protuberancia, las neuronas respiratorias están relativamente concentradas en el núcleo parabraquial medial y el núcleo KF adyacente, denominados colectivamente grupo de núcleos PBKF. Existe una conexión bidireccional entre PBKF y el núcleo respiratorio del bulbo raquídeo, formando un circuito neuronal que regula la respiración. En gatos anestesiados, se cortan los nervios vagos bilaterales y puede ocurrir una inhalación prolongada cuando se daña el PBKF, lo que sugiere que el centro regulador respiratorio descubierto en estudios previos es el BPKF ubicado en el puente, y su función es limitar la inhalación y promover la conversión. de la inhalación a la exhalación.
3. La respiración de la parte superior del cerebro también se ve afectada por partes situadas por encima de la protuberancia, como la corteza cerebral, el sistema límbico y el hipotálamo.
La corteza cerebral puede controlar la respiración a voluntad, iniciar el habla, cantar y otras acciones, y puede mantener o intensificar la respiración a voluntad dentro de ciertos límites. El sistema de regulación respiratoria de la corteza cerebral es el sistema de regulación respiratoria autónomo y el sistema de regulación respiratoria de la parte inferior del tronco encefálico es el sistema de regulación respiratoria rítmica autónoma. Las rutas de enlace descendente para los dos sistemas están separadas. Clínicamente, a veces se puede observar el fenómeno de la respiración espontánea y la separación de la respiración espontánea. Por ejemplo, después de que se daña la vía respiratoria principal desde la dirección anterolateral hacia abajo de la médula espinal, la respiración rítmica espontánea puede incluso detenerse, pero el paciente aún puede respirar a voluntad. Los pacientes dependen de la respiración voluntaria o artificial para mantener la ventilación pulmonar. Sin respiración artificial, la respiración puede detenerse una vez que el paciente se queda dormido. En tercer lugar, la regulación de la respiración por factores químicos
La regulación de la respiración por factores químicos es también una regulación refleja de la respiración. Los factores químicos se refieren al O2, CO2 y H+ en la sangre arterial o el líquido cefalorraquídeo. El cuerpo regula los niveles de O2, CO2 y H+ en la sangre a través de la respiración. Los cambios en O2, CO2 y H+ en la sangre arterial regulan la respiración a través de quimiorreceptores, formando así un circuito de control para mantener la estabilidad relativa de estos factores en la sangre. el ambiente interno.
(1) Quimiorreceptores
Los quimiorreceptores son receptores adaptados para estimular sustancias químicas al amanecer y en la primavera. Los quimiorreceptores implicados en la regulación respiratoria se dividen en quimiorreceptores periféricos y quimiorreceptores centrales según su ubicación.
1. Quimiorreceptores periféricos El cuerpo carotídeo y el cuerpo aórtico son importantes quimiorreceptores periféricos que regulan la respiración y la circulación. Cuando la PO2 en sangre arterial disminuye y la concentración de PCO2 o H+ ([H+]) aumenta, se estimula y el impulso se transmite al bulbo raquídeo a través del nervio sinusal y el nervio vago, lo que de forma refleja provoca una respiración más profunda y acelerada y cambios en la circulación sanguínea. Aunque tanto el cuerpo cervical como el aórtico participan en la regulación de la respiración y la circulación, el cuerpo carotídeo regula principalmente la respiración y el cuerpo aórtico es más importante en la regulación de la circulación. Debido a la buena ubicación anatómica del cuerpo carotídeo, la investigación sobre quimiorreceptores periféricos se ha centrado principalmente en el cuerpo carotídeo.
El cuerpo carotídeo contiene células de tipo I (células esféricas) y células de tipo II (células de la vaina), y está rodeado de senos capilares. El suministro de sangre es muy rico. Las células de tipo I son esféricas y contienen una gran cantidad de vesículas que contienen transmisores como acetilcolina, catecolaminas y ciertos neuropéptidos. Las células de tipo II tienen un número pequeño y no tienen vesículas. Las células de tipo II rodean a las células de tipo I, las fibras nerviosas y las terminaciones nerviosas. Son funcionalmente similares a las células gliales y no tienen conexiones especializadas con otros componentes del cuerpo carotídeo. Las terminales de las fibras aferentes de los nervios sinusales se insertan entre las células tipo I y tipo II y forman contactos especializados con las células tipo I, incluidas sinapsis unidireccionales, sinapsis recíprocas, uniones en hendidura, etc. Las terminales nerviosas aferentes pueden ser elementos presinápticos y/o postsinápticos. Las sinapsis recíprocas forman un circuito de retroalimentación entre las células tipo I y los nervios aferentes, regulando la sensibilidad de los quimiorreceptores mediante la liberación de transmisores. Además, el cuerpo carotídeo también tiene inervación eferente, que modula el flujo sanguíneo y los quimiorreceptores para cambiar la actividad de los quimiorreceptores.
Utilizando el cuerpo carotídeo libre para registrar la acción de sus fibras nerviosas aferentes individuales y observando los cambios en la frecuencia de acción al cambiar la composición del perfundido, podemos comprender la naturaleza de la estimulación que siente la carótida. cuerpo y la relación entre estimulación y respuesta. Los resultados muestran que cuando la PO2 en el perfundido disminuye y la PCO2 o [H+] aumenta, el impulso aferente aumenta. Si la PO2 de la sangre perfundida se mantiene en el nivel normal de 13,3 kPa (100 mlHg), sólo disminuirá el flujo sanguíneo y también aumentará el impulso entrante. Cuando el flujo sanguíneo disminuye, la cantidad de O2 absorbida por el cuerpo carotídeo de la unidad de sangre aumenta relativamente y la PO2 del líquido extracelular disminuye porque el suministro de O2 es menor que el consumo de O2.
Sin embargo, en la anemia o la intoxicación por CO, aunque el contenido de O2 en sangre se reduce, la PO2 es normal. Siempre que el flujo sanguíneo sea suficiente y el impulso entrante del quimiorreceptor no aumente, entonces la estimulación que siente el quimiorreceptor es PO2. no el contenido de O2 en la sangre arterial, que también es la PO2 del entorno donde se encuentra el quimiorreceptor. Del experimento se puede ver que los tres tipos de estímulos anteriores tienen efectos que se refuerzan mutuamente sobre los quimiorreceptores. Cuando dos estímulos trabajan juntos, su efecto es más fuerte que el de un solo estímulo. Este efecto sinérgico es de gran importancia, porque cuando el cuerpo experimenta insuficiencia circulatoria o respiratoria, el aumento de la PCO2 y la disminución de la PO2 siempre coexisten. Su efecto sinérgico mejora la estimulación de los quimiorreceptores, promoviendo así una reacción de mejora respiratoria compensatoria.
Actualmente se cree que las células tipo I funcionan como receptores químicos. Cuando son estimulados, el [Ca2+] aumenta en el citoplasma. Desencadena la liberación del transmisor, provocando la excitación de las fibras nerviosas aferentes. Una disminución de la PO2 es diferente de un aumento de la [Ca2+] intracelular causado por un aumento de la PCO2 o de la [H+]. La reducción de PO2 puede inhibir la apertura de canales de K+, reducir la salida de K+ y despolarizar la membrana celular, promoviendo así la apertura de canales de Ca2+ dependientes de voltaje y la entrada de Ca2+ en la célula. Cuando la PCO2 o [H+] aumenta, el H+ que ingresa a la célula aumenta, activando el mecanismo de intercambio de Na+-H+ de la célula. Cuando Na+ ingresa a la célula, la [Na+] en la célula aumenta, lo que a su vez aumenta la actividad del mecanismo de intercambio Na+-Ca2+ de la célula. El Na+ sale de la célula y el Ca2+ ingresa a la célula, provocando la producción de [Ca2+] en la célula. célula, lo que también indica que una pequeña cantidad de Ca2+ interno de las células puede provenir de depósitos de Ca2+ intracelulares.
2. Después de eliminar los quimiorreceptores periféricos o cortar sus nervios aferentes, la inhalación de CO2 aún puede mejorar la ventilación. Cambiar las concentraciones de CO2 y H+ en el líquido cefalorraquídeo también puede estimular la respiración. Antiguamente se creía que el CO2 estimula directamente el centro respiratorio. Desde entonces, se han llevado a cabo una gran cantidad de estudios en muchos animales cambiando la composición y el pH del perfundido de la superficie del cerebro, bloqueo local por frío, lesión por electrocoagulación, estimulación eléctrica, registro de la actividad eléctrica de las neuronas y estudios electrofisiológicos de cerebros aislados. experimento de bloques de tejido. Los resultados muestran que hay un tipo de quimiorreceptor en el bulbo raquídeo que es diferente del centro respiratorio pero que puede afectar la respiración, llamado quimiorreceptor central, que es diferente del quimiorreceptor periférico.
Los quimiorreceptores centrales se encuentran en la parte superficial del bulbo raquídeo, son simétricos y se pueden dividir en tres regiones: cabeza, media y cola. Tanto la región rostral como la caudal son químicamente sensibles, pero la región intermedia no lo es. Sin embargo, el bloqueo parcial o daño a la zona media puede reducir la ventilación del animal, y la respuesta ventilatoria de las regiones de la cabeza y la cola desaparece durante la estimulación, lo que sugiere que la zona media puede ser una estación de relevo para los impulsos entrantes desde las regiones de la cabeza y la cola hacia proyectar al centro respiratorio del tronco del encéfalo. El uso de agonistas y antagonistas colinérgicos sugiere que los mecanismos colinérgicos pueden estar involucrados en la transmisión de quimiorreceptores centrales.
La estimulación fisiológica de los quimiorreceptores centrales es H+ en el líquido cefalorraquídeo y en el líquido extracelular local, porque si el valor del pH del líquido cefalorraquídeo artificial se mantiene sin cambios, la reacción de ventilación mejorada causada por el líquido cefalorraquídeo artificial que contiene altas concentraciones de CO2 desaparecerán, lo que indica que el estímulo efectivo no es el CO2 en sí, sino el aumento de [H+] causado por el CO2. En el cuerpo, el CO2 en la sangre puede atravesar rápidamente la barrera hematoencefálica, aumentando el [H+] en el líquido alrededor de los quimiorreceptores, estimulando los quimiorreceptores centrales y provocando así excitación en el centro respiratorio. El contenido de carbonasa en el líquido cefalorraquídeo es muy pequeño y la reacción de hidratación entre el CO2 y el agua es muy lenta, por lo que existe un cierto retraso en la respuesta al CO2. Los H+ en la sangre no pueden atravesar fácilmente la barrera sanguínea, por lo que los cambios en el pH de la sangre tienen un impacto directo pequeño y lento sobre los quimiorreceptores centrales.
Los quimiorreceptores centrales son diferentes de los quimiorreceptores periféricos. No siente la estimulación de la hipoxia, pero sus quimiorreceptores periféricos son más sensibles al CO2 durante un período de tiempo más prolongado. La función de los quimiorreceptores centrales puede ser regular la [H+] del líquido cefalorraquídeo para que el sistema nervioso central tenga un entorno de pH estable, mientras que la función de los quimiorreceptores periféricos es principalmente mantener la fuerza impulsora de la respiración cuando el cuerpo está hipóxico.
(Los efectos del CO2, H+ y O2 en la respiración
1. Los efectos del dióxido de carbono se conocen desde hace mucho tiempo. En animales anestesiados o en humanos, cuando la PCO2 en sangre arterial desciende muy Al respirar, se producirá apnea. Por lo tanto, es necesario un cierto nivel de PCO2 para mantener la excitabilidad de los centros respiratorios y el CO2 es el factor fisiológico del humor más importante para regular la respiración.
La inhalación de gases mixtos que contienen CO2. Hará que la PCO2 del aire alveolar aumente, la PCO2 de la sangre arterial también aumentará, la respiración se profundizará y la ventilación pulmonar aumentará.
La eliminación de CO2 se puede aumentar aumentando la ventilación pulmonar, y la PCO2 del aire alveolar y de la sangre arterial se puede mantener en niveles casi normales. Cuando el CO2 inhalado aumenta bruscamente y se acumula, inhibe la actividad del sistema nervioso central, incluido el centro respiratorio, provocando dificultad para respirar, dolor de cabeza, mareos e incluso coma, lo que provoca anestesia con CO2. La respuesta al CO2 varía de persona a persona y se ve afectada por muchos factores, como enfermedades o medicamentos. En resumen, el CO2 es el irritante químico más importante que a menudo desempeña un papel en la regulación respiratoria. Dentro de un cierto rango, el aumento de la PCO2 en sangre arterial puede potenciar el efecto estimulante de la respiración, pero si excede un cierto límite, tendrá efectos inhibidores y anestésicos.
El CO2 estimula la respiración de dos maneras: en primer lugar, estimula los quimiorreceptores centrales para volver a excitar el centro respiratorio; en segundo lugar, estimula los quimiorreceptores periféricos, estimula el nervio sinusal y el nervio vago, e introduce en la respiración rompecabezas relacionados con la respiración. el bulbo raquídeo, reflejo Profundizar y acelerar sexualmente la respiración y aumentar la ventilación pulmonar. Pero la primera es la principal de las dos formas. Porque después de eliminar los quimiorreceptores periféricos, la respuesta ventilatoria al CO2 solo disminuyó aproximadamente un 20%, lo que indica que los quimiorreceptores centrales desempeñan un papel importante en la respuesta ventilatoria al CO2. Un aumento de sólo 0,266 kPa (2 mmHg) en la sangre arterial puede estimular los quimiorreceptores centrales, lo que lleva a una mejor ventilación. Si se estimulan los quimiorreceptores periféricos, se requiere un aumento de 1,33 kPa (10 mmHg). Sin embargo, el papel de los quimiorreceptores periféricos puede ser importante en las siguientes situaciones: dado que la respuesta de los quimiorreceptores centrales es lenta, cuando la PCO2 en sangre arterial aumenta repentinamente de manera significativa, los quimiorreceptores periféricos pueden desempeñar un papel importante al provocar una respuesta respiratoria rápida cuando los quimiorreceptores centrales son periféricos; Los quimiorreceptores juegan un papel importante cuando se inhiben y se reduce su respuesta al CO2.
2. La influencia de los H+ aumenta el [H+] en sangre arterial, profundiza la respiración y aumenta la ventilación pulmonar, disminuye el [H+] y se produce depresión respiratoria; H+ regula la respiración a través de quimiorreceptores periféricos y quimiorreceptores centrales. La sensibilidad de los quimiorreceptores centrales a H+ es mayor que la de la periferia, aproximadamente 25 veces mayor que la de la periferia. Sin embargo, la lenta velocidad con la que el H+ atraviesa la barrera sanguínea limita su acción sobre los quimiorreceptores centrales. El H+ en el líquido cefalorraquídeo es el estímulo más eficaz para los quimiorreceptores centrales.
3. Efecto del O2 Cuando la PO2 del aire inhalado disminuye, la PO2 del aire alveolar disminuye, la respiración se profundiza y se acelera y la ventilación pulmonar aumenta (Figura 5-21). Al igual que el CO2, existen diferencias individuales en la respuesta a la hipoxia. Generalmente, cuando la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial cae por debajo de 10,64 kPa (80 mmHg), la ventilación pulmonar aumentará significativamente. Se puede observar que la PO2 en sangre arterial tiene poco efecto regulador sobre la respiración normal, y la estimulación con O2 bajo tiene gran importancia sólo en circunstancias especiales. Por ejemplo, en pacientes con enfisema grave y cor pulmonale, la ventilación pulmonar se obstruye, lo que da lugar a una baja retención de O2 y CO2. La retención de CO2 a largo plazo hace que los quimiorreceptores centrales se adapten a la estimulación de CO2, mientras que los quimiorreceptores periféricos se adaptan lentamente a la estimulación de la hipoxia. En este momento, la estimulación de los quimiorreceptores periféricos por el nivel bajo de O2 se convierte en el principal estímulo que impulsa la respiración.
La estimulación de la respiración por hipoxia se consigue íntegramente a través de quimiorreceptores periféricos. Cuando se cortan los nervios aferentes de los quimiorreceptores periféricos en animales o se eliminan los cuerpos carotídeos en humanos, la respuesta al estímulo respiratorio ante una disminución aguda de O2 desaparece por completo. El efecto directo de la hipoxia sobre el sistema nervioso central es la depresión. Un nivel bajo de O2 puede excitar el centro respiratorio mediante la estimulación de los quimiorreceptores periféricos, lo que contrarresta en cierta medida la inhibición directa del sistema nervioso central por un nivel bajo de O2. Sin embargo, cuando el O2 es muy insuficiente, los reflejos quimiosensoriales periféricos son insuficientes para superar la inhibición del sistema nervioso central por el O2, lo que eventualmente conduce a insuficiencia respiratoria. La inhalación de O2 puro con niveles bajos de O2 puede causar apnea porque alivia la estimulación baja de O2 de los quimiorreceptores periféricos, por lo que se debe prestar atención clínica al tratamiento con O2.
Figura 5-21 Cambios en los valores de PCO2, PO2 y pH en sangre arterial durante la ventilación alveolar
Solo cambia la influencia de un factor humoral manteniendo el otro.
Nivel normal (1 mmHg=0,133 kPa)
(La interacción de PCO2, H+ y PO2 afecta la respiración.
La Figura 5-21 es para mantener otros El efecto de la ventilación de un solo factor cuando dos factores permanecen sin cambios y solo uno de ellos cambia. Se puede observar que el impacto de la reducción de la PO2 en la respiración es lento y débil, y tiene poco efecto en el rango general de PO2 en la sangre arterial con 10,64. kPa (80 mmHg), el volumen de ventilación aumentará gradualmente, a diferencia del nivel bajo de O2.
Mientras se aumenten ligeramente, la ventilación aumentará significativamente, especialmente el efecto de la PCO2.
Pero la situación real no puede ser que un solo factor cambie mientras otros permanecen sin cambios. A menudo, los cambios en un factor harán que uno o dos factores más cambien uno tras otro o que varios factores cambien al mismo tiempo. Estos tres factores se influyen e interactúan entre sí. Pueden superponerse y fortalecerse mutuamente, o pueden contrarrestarse y debilitarse mutuamente. La figura 5-22 muestra una situación en la que un factor varía y los otros dos no están controlados. Se puede observar que [H+] aumenta con el aumento de la PCO2, y el efecto combinado de los dos hace que la ventilación pulmonar sea mayor que cuando la PCO2 aumenta sola. Cuando aumenta la [H+], debido al aumento de la ventilación pulmonar, se descarga CO2 y la PCO2 disminuye, compensando parte de la estimulación de los H+. La reducción del contenido de CO2 también reduce el [H+]. Ambos aumentan la ventilación pulmonar menos que [H+] solo. Cuando la PO2 disminuye, debido al aumento de la ventilación pulmonar, se exhalará más CO2, lo que provocará que la PCO2 y la [H+] disminuyan, debilitando así el efecto estimulante del O2 bajo.
Cuarto, la respiración periódica
La respiración periódica es uno de los tipos de respiración anormal, que se caracteriza por la alternancia de una respiración acelerada y debilitada. Los más comunes son el método de respiración de Chen y el método de respiración de Biot.
(1) Respiración de Cheyne-Stokes (respiración de Cheyne-Stokes)
La característica de la respiración de Cheyne-Stokes es que la respiración aumenta gradualmente, aumenta, se debilita, se ralentiza y se detiene alternativamente. , cada vez El ciclo dura aproximadamente de 45 segundos a 3 minutos.
Actualmente se cree que el mecanismo básico de la respiración de Chen es que por algún motivo se estimula la respiración, aumenta la ventilación pulmonar, se exhala un exceso de CO2, disminuye la PCO2 del aire alveolar y disminuye la PCO2 del aire. la sangre pulmonar también disminuye. Después de un tiempo, esta sangre con PCO2 bajo llega al cerebro, y debido a la falta de estimulación con CO2, la respiración comienza a inhibirse, ralentizarse, hacerse superficial o incluso detenerse. La supresión de la respiración hace que la sangre en los pulmones aumente nuevamente y la sangre con PCO2 aumentada llega al cerebro. El cerebro comienza a estimular la respiración nuevamente y la respiración se vuelve más rápida y profunda, de modo que la PCO2 vuelve a disminuir y la respiración. es reprimido nuevamente. El proceso anterior se repite, cíclicamente, con el parto y la respiración (Figura 5-23). La respiración de Chen ocurre principalmente en dos situaciones: ① circulación pulmonar y cerebral prolongada (como insuficiencia cardíaca), momento en el cual la PCO2 cerebral aumentará, lo que mejora la estimulación de la respiración y desencadena la respiración de Chen; ② aumenta la ganancia de retroalimentación del centro respiratorio; La ganancia de retroalimentación se refiere al cambio en el volumen de ventilación causado por cambios en la PCO2 o el valor del pH hasta cierto punto. Cuanto mayor es el cambio en el volumen de ventilación, mayor es la ganancia. Los niveles bajos de O2 o algún daño en el tronco del encéfalo pueden aumentar la ganancia, provocando la respiración de Chen.
(2) La respiración de Biot
Se caracteriza por una o más respiraciones profundas, seguidas de una larga pausa en la respiración, seguida de una segunda respiración de este tipo. La duración del ciclo varía mucho, de 10 segundos a 1 minuto. Cuando la respiración biot ocurre en condiciones como lesión cerebral, aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo y meningitis, la respiración biot es a menudo un síntoma clave antes de la muerte. La causa de la enfermedad aún no está clara, pero puede ser que la enfermedad haya invadido el bulbo raquídeo y haya dañado el centro respiratorio.
Cambios verbales (abreviatura de verbo) y regulación de la respiración durante el ejercicio
Durante el ejercicio, el metabolismo del cuerpo aumenta, y se producen una serie de cambios en la circulación sanguínea y el sistema respiratorio para adaptarse a las necesidades de un mayor metabolismo. En este momento, la respiración se vuelve más profunda y la ventilación pulmonar aumenta. El grado de aumento varía con la cantidad de ejercicio. El volumen corriente se puede aumentar de 500 ml a 2000 ml, la frecuencia respiratoria se puede aumentar de 12 a 18 veces/minuto a 50 veces/minuto, el volumen de ventilación por minuto se puede aumentar a más de 100 litros y la ingesta de O2 y el La producción de CO2 también aumenta en consecuencia.
Existe un proceso de aumento de la ventilación pulmonar durante el ejercicio. Al comienzo del ejercicio, la ventilación aumenta bruscamente, luego aumenta lentamente y luego alcanza una meseta. Cuando cesa el ejercicio, la ventilación primero cae repentinamente, luego cae lentamente y luego regresa al nivel previo al ejercicio.
Los cambios en la respiración durante el ejercicio son un fenómeno fisiológico común, pero su mecanismo aún no ha sido dilucidado. Sin embargo, al igual que otras actividades fisiológicas, también ocurre bajo la regulación de mecanismos nerviosos y humorales.
En general, se cree que el aumento repentino del volumen de ventilación al inicio del ejercicio también está relacionado con reflejos condicionados, que se forman durante el ejercicio. Debido a que solo damos indicaciones para el ejercicio y no comenzamos el ejercicio, también puede haber una reacción de mayor ventilación, que está relacionada con la experiencia pasada, el estado mental y las condiciones experimentales del deportista.
Además, durante el ejercicio, se estimulan los propioceptores de los músculos y articulaciones en movimiento, y sus impulsos entrantes también pueden estimular de forma refleja la respiración. Esto se debe a que sólo el movimiento pasivo de las extremidades puede provocar una respuesta ventilatoria rápida. Los nervios aferentes de las extremidades activas se cortan y la respuesta desaparece. Los pacientes con paraplejia espinal torácica de nivel 12 no pueden producir una respuesta ventilatoria rápida debido al movimiento pasivo de las extremidades. articulación de la rodilla. Los estudios neurohistoquímicos de los últimos años han demostrado que existen densas terminaciones nerviosas aferentes musculares alrededor del tracto solitario del bulbo raquídeo, que pueden ser la base anatómica de la rápida respuesta ventilatoria causada por los movimientos de las extremidades en las primeras etapas del ejercicio.
El papel del pH de la sangre arterial y las fluctuaciones de la presión parcial del dióxido de carbono durante el ejercicio. Durante el ejercicio de intensidad moderada, aunque los valores medios del pH de la sangre arterial y la PCO2PO2 se mantienen relativamente estables, fluctúan periódicamente con la respiración y al ir al baño. La amplitud de las fluctuaciones cambia con la intensidad del ejercicio. fluctuaciones más grandes; si el ejercicio es débil, la amplitud de las fluctuaciones aumentará. Durante el ejercicio, este aumento en la amplitud de las fluctuaciones puede desempeñar un papel importante en la respuesta ventilatoria al ejercicio. En experimentos con animales, intentamos amortiguar las fluctuaciones periódicas mencionadas anteriormente sin afectar la presión parcial promedio de los gases en sangre, y el volumen de ventilación de los animales disminuye. Se registraron los impulsos aferentes de los receptores neuroquímicos en el seno carotídeo de los gatos y se encontró que su frecuencia disminuía y aumentaba sincrónicamente con el ciclo respiratorio. Este efecto de los factores humorales se consigue mediante quimiorreceptores.
La ventilación no vuelve a niveles silenciosos inmediatamente después de que cesa el movimiento. Esto se debe a que durante el ejercicio, el suministro de O2 es menor que el consumo de O2 y se debe la deuda de O2. Por lo tanto, después de que se detiene el ejercicio, durante un período de tiempo, el consumo de O2 sigue siendo mayor que durante el descanso. Esto se utiliza para pagar la deuda de O2 y la ventilación se restablecerá solo después del pago. En este momento, el principal estímulo para mantener una ventilación mejorada es H+.
baojian.com