Introducción a las úlceras retrobulbares
2 Úlcera retrobulbar de referencia en inglés
3 Clasificación de enfermedades en gastroenterología
4 Descripción general de la enfermedad La úlcera duodenal es una Enfermedad común, más común que la úlcera gástrica. Ubicadas principalmente en el bulbo duodenal, seguidas de las úlceras retrobulbares, las úlceras duodenales son raras.
Manifestaciones clínicas: dolor predominantemente periódico y rítmico en la parte superior y media del abdomen, acompañado de dolor y eructos. El dolor de una úlcera penetrante de la pared posterior puede irradiarse hacia la espalda. Cuando las úlceras tienen complicaciones, pueden tener las manifestaciones clínicas correspondientes, como vómitos tipo café, melena, obstrucción, perforación, etc.
5 La descripción de la enfermedad se refiere a úlceras debajo del bulbo duodenal, principalmente en el duodeno proximal, que fácilmente pasan desapercibidas mediante radiografía y gastroscopia. Las úlceras retrobulbares suelen tener las características clínicas de las úlceras duodenales, pero el dolor nocturno y el dolor de espalda irradiado son más comunes. Responden mal al tratamiento farmacológico y es más probable que se compliquen con sangrado. Las úlceras retrobulbares fuera del segundo segmento del duodeno suelen indicar la presencia de gastrinoma.
6 Síntomas y signos Las úlceras retrobulbares suelen tener las características clínicas de las úlceras duodenales, pero el dolor nocturno y el dolor de espalda irradiado son más comunes, responden mal al tratamiento farmacológico y es más probable que se compliquen con sangrado. Las úlceras retrobulbares fuera del segundo segmento del duodeno suelen indicar la presencia de gastrinoma. Complicaciones: En la última década, con la aparición continua de fármacos eficaces para el tratamiento de la úlcera péptica y la implementación generalizada del tratamiento anti-Hp, las complicaciones de la úlcera péptica se han reducido considerablemente.
Primero, ¿sangrado? La úlcera péptica es la causa más común de sangrado por digestión y representa aproximadamente el 50% de todas las causas. El sangrado puede ocurrir en 15-25% de los pacientes. La cantidad de sangrado está relacionada con el tamaño del vaso sanguíneo erosionado. La rotura de los vasos sanguíneos de Moisés sólo provocó sangrado, y la cantidad de sangrado fue muy pequeña. Si la arteria se rompe, el sangrado será rápido y profuso, en los casos leves aparecerán heces negras y, en los casos graves, habrá nuevos vómitos de sangre; Generalmente, la melena aparecerá cuando la cantidad de sangrado supere los 50-100 ml. Si la cantidad supera los 1000 ml, provocará trastornos circulatorios, mareos, sudoración, disminución de la presión arterial y aceleración del ritmo cardíaco. Si la cantidad supera los 1500 ml, shock. ocurrirá dentro de media hora. Aproximadamente el 40% de los pacientes pueden recaer después del primer sangrado y son fácilmente inducidos por los AINE. Las úlceras relacionadas con los AINE pueden sangrar repentinamente sin síntomas.
Generalmente, el tratamiento médico conservador es eficaz, pero en ocasiones se requiere gastroscopia y hemostasia de urgencia. Si el sangrado es intenso y abundante y el tratamiento médico no puede controlar la afección, se debe realizar una cirugía de emergencia.
2. ¿Perforación? La perforación de la úlcera péptica puede tener tres consecuencias: ① La úlcera ingresa a la cavidad abdominal y causa peritonitis difusa (perforación libre) (2) la perforación de la úlcera alcanza y es bloqueada por los órganos sólidos adyacentes y el hígado, el páncreas y el bazo (úlcera penetrante). ③La úlcera se perfora y entra en el órgano que controla la cavidad para formar una fístula. Alrededor de 1 a 5 Du y Gu pueden realizar perforaciones libres. Las perforaciones libres de Duchenne ocurren principalmente en la pared anterior, mientras que las úlceras de la pared posterior suelen ir acompañadas de sangrado o penetración en órganos sólidos, pero ocasionalmente colapsan y penetran en el saco omental causando peritonitis localizada o incluso absceso. En ese momento, el dolor en la espalda era severo. La perforación libre de Gu ocurre principalmente en la curvatura menor y se manifiesta principalmente por un dolor abdominal repentino e intenso que persiste y se intensifica. Aparece primero en la parte superior del abdomen y luego se expande gradualmente hasta alcanzar la plenitud. La pared abdominal está endurecida, con dolor y dolor de rebote, la mitad de los casos son sintomáticos, la zona de embotamiento del hígado desaparece y algunos están en estado de shock. Aproximadamente 10 se acompañan de perforación y sangrado. La perforación de la pared posterior ocurre lentamente y se adhiere a los órganos parenquimatosos adyacentes (hígado y páncreas). Este tipo de úlcera penetrante cambia el patrón del dolor abdominal y las heces son rebeldes y persistentes. Si penetra el páncreas, el dolor abdominal se irradiará hacia la espalda y la amilasa sérica aumentará significativamente. Las úlceras penetrantes que forman fístulas son raras. Ducan penetra en el conducto biliar común, mientras que Gu puede penetrar en el duodeno o el colon transverso.
3. ¿Obstrucción pilórica? Representa alrededor de 2 a 4 casos y es causado principalmente por úlceras o úlceras de la luz pilórica. Los ataques de úlceras agudas pueden causar una obstrucción temporal debido a inflamación, edema y espasmo pilórico, que pueden aliviarse a medida que mejora la inflamación. La obstrucción crónica es persistente y se debe principalmente a la contracción de la cicatriz. La obstrucción pilórica provoca retraso en el vaciado, distensión y malestar abdominal y empeoramiento del dolor después de las comidas, a menudo acompañado de ondas peristálticas, náuseas y vómitos.
Los síntomas pueden aliviarse temporalmente después de vómitos masivos, que contienen alimentos ácidos y fermentados. Los vómitos intensos pueden provocar deshidratación, hipoclorhidria e hipopotasemia. A menudo se producen desnutrición y pérdida de peso. Si hay un sonido de shock en el estómago en ayunas por la mañana y la cantidad de líquido extraído por la sonda gástrica es superior a 200 ml, se debe considerar la existencia de esta enfermedad y realizar más radiografías o gastroscopia.
En cuarto lugar, ¿cáncer? Varias tías desarrollarán cáncer, pero Du no. La cáncer del valle ocurre en el borde de la úlcera y se estima que la tasa de cáncer es inferior a 1. Las personas con una larga historia de GU crónica, los menores de 45 años y aquellos con úlceras intratables deberían estar más atentos. Se realizaron múltiples biopsias bajo gastroscopia para examen patológico, y la gastroscopia se revisó después del tratamiento activo hasta la curación completa de la úlcera, con visitas de seguimiento periódicas si era necesario.
7 Causas de la enfermedad La mucosa gastroduodenal no sólo está frecuentemente expuesta a altas concentraciones de ácido gástrico, sino que también es atacada por sustancias nocivas como pepsina, microorganismos, sales biliares, etanol y fármacos. Pero en circunstancias normales, la mucosa gastroduodenal puede resistir el daño de estos factores agresivos y mantener la integridad de la mucosa. Esto se debe a que la mucosa gastroduodenal posee una serie de mecanismos de defensa y reparación, que incluyen la barrera de moco/bicarbonato, la barrera mucosa, el flujo sanguíneo de la mucosa, el recambio celular, las prostaglandinas y los factores de crecimiento epidérmico. La úlcera péptica se produce por un desequilibrio entre los factores invasivos que dañan la mucosa gastroduodenal y los factores de autodefensa y reparación de la mucosa. Este equilibrio puede deberse a un aumento de los factores de invasión, una disminución de los factores de reparación de defensa o ambos. Existen diferencias en la patogénesis entre Gu y Du. El primero es principalmente el debilitamiento de los factores de defensa y reparación, mientras que el segundo es principalmente el fortalecimiento de los factores de invasión. La úlcera péptica es una enfermedad causada por múltiples causas, es decir, la etiología y patogénesis pueden ser diferentes entre los pacientes, pero las manifestaciones clínicas son similares.
8 Patogénesis fisiopatológica:
1. ¿Infección por Helicobacter pylori? Un gran número de estudios realizados en la última década han demostrado plenamente que la infección por Helicobacter pylori (Hp) es la principal causa de úlcera péptica.
(1) ¿Es alta la tasa de infección por Hp en pacientes con úlcera péptica? Si se pueden excluir factores como la ingesta de antibióticos, bismuto o antiinflamatorios no esteroides (AINE), la tasa de infección por Hp en pacientes con DU es de 90 a 100 y en pacientes con GU es de 80 a 90. Las personas infectadas con Hp también tienen un riesgo significativamente mayor de desarrollar úlceras pépticas. Los estudios prospectivos muestran que aproximadamente entre 15 y 20 personas infectadas con Hp desarrollarán úlcera péptica.
(2) Según HP, ¿puede promover la curación de las úlceras y reducir significativamente la tasa de recurrencia de las úlceras? El tratamiento que erradica Hp sin inhibir la secreción de ácido gástrico puede curar eficazmente las úlceras; las llamadas úlceras refractarias con efectos curativos insatisfactorios pueden curarse después del tratamiento con medicamentos convencionales que inhiben la secreción de ácido gástrico. Utilice el régimen Hp con mayor eficacia durante 1 semana y luego no administre tratamiento antiulceroso. Después de 4 semanas de tratamiento, la tasa de curación de la úlcera fue mayor o igual que la de los inhibidores de la secreción de ácido gástrico convencionales durante 4 a 6 semanas de tratamiento continuo. Estos resultados demuestran desde diferentes ángulos que la erradicación de Hp puede promover la curación de las úlceras.
La recurrencia frecuente de las úlceras es una de las principales características del curso natural de las úlceras pépticas. La tasa de recurrencia anual de las úlceras que sanan después del tratamiento con medicamentos convencionales que inhiben la secreción de ácido gástrico es de 50 a 70. La erradicación de Hp puede reducir la tasa de recurrencia anual de Du y Gu a menos de 5, lo que permite curar completamente a la mayoría de los pacientes con úlceras. Además, la erradicación de Helicobacter pylori puede reducir significativamente la incidencia de complicaciones como el sangrado por úlcera péptica.
(3) ¿La infección por Hp cambia el equilibrio entre los factores de invasión de la mucosa y los factores de defensa? Hp se basa en sus factores de virulencia para colonizar la mucosa gástrica (estómago y duodeno con metaplasia gástrica), inducir inflamación local y respuesta inmune y destruir los mecanismos locales de defensa/reparación de la mucosa. Por otro lado, la infección por Hp puede aumentar la gastrina y la secreción de; El ácido gástrico potencia los factores de invasión. El efecto sinérgico de estos dos factores conduce a daño y ulceración de la mucosa gastroduodenal.
Los factores de virulencia de Helicobacter pylori incluyen factores que permiten que Helicobacter pylori colonice la mucosa gástrica y factores que inducen daño tisular, y algunos factores incluyen ambos. El sitio de colonización de Hp es en la superficie epitelial de la mucosa gástrica y el fondo de la mucosa, generalmente hay más HP en el antro gástrico y menos en el cuerpo y fondo gástrico. También puede habitar la mucosa metaplásica del duodeno. y estómago. La colonización de HP en el estómago no sólo resiste el efecto letal del ácido gástrico, sino que también depende de su movimiento a través de la capa mucosa. Las bacterias Hp tienen forma de espiral con un flagelo en un extremo, lo que les proporciona poder para su aplicación.
La ureasa producida por Hp hidroliza la urea en amoníaco y dióxido de carbono. El amoníaco forma una "nube de amoníaco" alrededor de Hp, neutralizando el ácido gástrico circundante y protegiendo así a Hp. Hp se adhiere específicamente al epitelio gástrico, lo que permite que su toxina actúe fácilmente sobre las células epiteliales. La especificidad de adhesión de Hp refleja la presencia de factores de adhesión y las células epiteliales gástricas tienen receptores específicos para factores de adhesión.
Las toxinas de Hp, las enzimas tóxicas y las reacciones inflamatorias de las mucosas causadas por Hp pueden causar daño a la barrera de la mucosa gastroduodenal. La proteína de la toxina vacuolar (VacA) y la proteína del gen asociado a citotoxina (CagA) son los principales marcadores de virulencia de Hp. La proteína VacA puede provocar vacuolas en células cultivadas; se desconoce la función exacta de la proteína CagA. El amoníaco producido por la descomposición de la urea por la ureasa no solo protege al Hp en sí, sino que también daña directa e indirectamente la barrera mucosa. La mucina de Hp degrada el moco y promueve la retrodispersión de H; el lipopolisacárido de Hp tiene propiedades de endotoxina y puede liberar citocinas, lo que interfiere con la interacción entre las células epiteliales gástricas y la laminina, lo que hace que la mucosa pierda su integridad. La esterasa y la fosfolipasa A de Hp degradan los lípidos y fosfolípidos, destruyendo la integridad de las membranas celulares. Algunas proteínas de bajo peso molecular producidas por Hp pueden quimioatraer y activar células inflamatorias. Las células inflamatorias liberan varias citocinas y producen radicales libres de oxígeno tóxicos. Algunos antígenos de Hp son similares a ciertos componentes celulares de la mucosa gástrica, es decir, imitan antígenos. Los anticuerpos producidos por H. pylori pueden tener una reacción cruzada con los componentes celulares de la mucosa gástrica del huésped, causando daño a las células de la mucosa gástrica.
La infección por HP puede causar hipergastrinemia. Los mecanismos incluyen: ① La inflamación y el daño tisular causado por la infección por HP reducen la cantidad de células D en la mucosa del antro gástrico, afectando la producción de somatostatina y debilitando el efecto de esta última sobre el estómago. Mucosa del antro. Inhibición de la liberación de gastrina por parte de las células G. ② El amoníaco producido por la hidrólisis de la urea por la ureasa de Helicobacter pylori aumenta el pH de la mucosa local y destruye el efecto de inhibición de la retroalimentación del ácido gástrico sobre la liberación de gastrina de las células G.
Existen diferentes informes sobre el impacto de la infección por Helicobacter pylori sobre el ácido gástrico. La mayoría de los informes muestran que la secreción de ácido gástrico de los pacientes con DU positivos para HP es mayor que la de los voluntarios sanos positivos para Hp en términos de ácido gástrico basal, comida y gastrina. La secreción de ácido gástrico de los voluntarios sanos positivos para Hp también es mayor que la de los pacientes con DU positivos para HP. el de los controles negativos para Hp, pero el aumento es menor que el de los pacientes con DU positivos para Hp. La hipergastrinemia causada por la infección por H. pylori es una de las causas de la alta secreción de ácido gástrico.
Existen muchas hipótesis sobre el mecanismo por el cual la infección por Helicobacter pylori produce úlcera péptica. La hipótesis del "techo con goteras" compara la barrera de la mucosa gástrica con un "techo" que protege el tejido mucoso subyacente del daño causado por el ácido gástrico ("lluvia"). Cuando Hp destruye la mucosa por primera vez (formando un "techo con goteras"), se producirá "agua de lodo" (dispersión inversa de H), lo que provocará daños a la mucosa y formación de úlceras. Esta hipótesis enfatiza el debilitamiento de los factores de defensa causados por la infección por Hp, lo que puede explicar la aparición de GU relacionada con Hp. La hipótesis de los seis factores combina seis factores, incluida la pepsina gástrica, la metaplasia gástrica, la duodenitis, la infección por Hp, la hipergastrinemia y la secreción de sodio, para explicar el papel de Hp en la patogénesis del DU. La infección por Hp y los factores genéticos en el antro gástrico provocan una secreción excesiva de ácido gástrico. El exceso de ácido gástrico daña directamente el epitelio o causa inflamación secundaria, provocando metaplasia de la mucosa duodenal, creando las condiciones para que Hp colonice la mucosa duodenal. La infección duodenal por Hp agrava la inflamación local (duodeno), promoviendo así la metaplasia gástrica. Este círculo vicioso mantiene la mucosa duodenal en un estado de inflamación y daño, reduce la secreción local de bicarbonato y debilita los factores defensivos de la mucosa duodenal. La hipergastrinemia y la secreción de ácido gástrico causada por la infección por H. pylori aumentan los factores invasivos. Un aumento de los factores agresivos y una disminución de los factores defensivos conducen a la formación de úlceras.
2. ¿Ácido gástrico y pepsina? La formación final de úlceras pépticas es causada por la autodigestión por el ácido gástrico-pepsina, un concepto que no ha cambiado en la "era HP". La pepsina es pepsinógeno secretado por las células principales y activado por el ácido clorhídrico. Puede degradar las moléculas de proteínas, por lo que tiene un efecto invasivo sobre las membranas mucosas.
9 Exploración diagnóstica 1. ¿Prueba de rayos X con comida de bario? La angiografía de doble contraste con bario aéreo puede mostrar mejor las imágenes de la mucosa. Hay dos tipos de signos radiológicos de úlceras: directos e indirectos: la sombra de nicho es un signo directo y tiene cierto valor en el diagnóstico de úlceras. Las úlceras benignas sobresalen más allá de los contornos de bario del estómago y el duodeno y aparecen como un anillo liso rodeado por pliegues mucosos irradiados.
Los signos indirectos incluyen dolor local a la palpación, espasmo de la incisión de curvatura mayor, irritación del bulbo duodenal y deformidad del bulbo. Los signos indirectos indican únicamente ulceración.
2. ¿Gastroscopia y biopsia de mucosas? La gastroscopia no solo puede observar y fotografiar directamente la mucosa gastroduodenal, sino también tomar biopsias para patología y detección de Hp bajo visión directa. Su preparación para el diagnóstico de úlceras pépticas y el diagnóstico diferencial de úlceras benignas y malignas es mayor que la del examen con rayos X con harina de bario. Cuando la úlcera es demasiado pequeña o superficial, es difícil detectarla mediante un examen con harina de bario; la malformación del bulbo duodenal descubierta mediante el examen con harina de bario puede tener múltiples explicaciones, lo que dificulta el diagnóstico. La hemorragia digestiva alta activa es una contraindicación para el examen con harina de bario y la endoscopia puede determinar su origen y naturaleza. Aproximadamente 5 de cada 5 úlceras que parecen benignas mediante harina de bario o endoscopia son en realidad malignas, y un puñado de úlceras que parecen malignas resultan ser benignas, lo que dificulta distinguirlas sin una biopsia. Además, la endoscopia también puede revelar gastritis y duodenitis con úlceras. Bajo la endoscopia, las úlceras pépticas son en su mayoría redondas u ovaladas, ocasionalmente lineales, con bordes lisos y el fondo está lleno de exudado de color amarillo grisáceo o blanco. La mucosa circundante puede estar congestionada y edematosa y, en ocasiones, los pliegues se concentran en el sitio de la úlcera. Las úlceras endoscópicas se pueden dividir en tres etapas: etapa activa (a), etapa de curación (h) y etapa (s) de cicatriz. Cada etapa se puede dividir en dos etapas: 1 y 2.
10 Diagnóstico diferencial: La principal manifestación clínica de esta enfermedad es el dolor abdominal superior, por lo que es necesario diferenciarla de otras enfermedades con síntomas de dolor abdominal superior. Además, conviene diferenciarlo del gastrinoma acompañado de úlceras gástricas y duodenales.
1. ¿Dispepsia funcional? Se refiere a aquellos que presentan síntomas de indigestión pero no úlceras u otras enfermedades orgánicas (como enfermedades hepatobiliares y pancreáticas. El examen puede ser completamente normal o tener solo gastritis leve). Las enfermedades autoinmunes son comunes, especialmente en mujeres más jóvenes. Se caracteriza por plenitud en la parte superior del abdomen, eructos, reflujo ácido, náuseas y pérdida de apetito después de las comidas y, a veces, los síntomas son similares a los de las úlceras pépticas. La identificación de la úlcera péptica se basa en radiografías y gastroscopia.
2. ¿Colecistitis crónica y colelitiasis? El dolor está asociado con el consumo de alimentos grasos. El dolor se localiza en el cuadrante superior derecho y se irradia hacia la espalda. Los casos típicos de fiebre e ictericia no son difíciles de distinguir de las úlceras pépticas. Para pacientes atípicos, se requiere ecografía B o colangiografía retrógrada endoscópica para el diagnóstico diferencial.
3. ¿Cáncer de estómago? El cáncer gástrico de Guhe es difícil de identificar basándose en los síntomas y debe depender del examen con harina de bario y la endoscopia, especialmente esta última, que permite extraer tejido para un examen patológico bajo visión directa. Las manifestaciones endoscópicas y radiológicas del cáncer gástrico temprano tipo III (tipo úlcera) se confunden fácilmente con las úlceras gástricas benignas y la biopsia puede ayudar a aclararlas. Si se trata de cáncer gástrico en etapa avanzada, la harina de bario y la endoscopia generalmente son fáciles de distinguir de las úlceras benignas. El examen con rayos X de las úlceras malignas con harina de bario muestra que el nicho está ubicado en la cavidad gástrica con bordes irregulares. La pared del estómago alrededor del nicho es rígida y nodular, y los pliegues que se juntan hacia la úlcera están interrumpidos. Desde el punto de vista endoscópico, las úlceras malignas tienen una forma irregular, con un fondo desigual, musgo sucio y protuberancias nodulares en los bordes. Lo que hay que destacar es: ① Para los 100 millones de pacientes con úlceras malignas con una biopsia negativa, la gastroscopia debe realizarse nuevamente en un corto período de tiempo. ② Después del tratamiento con medicamentos que inhiben fuertemente la secreción de ácido gástrico, la contracción o curación parcial de la úlcera no es una base confiable para juzgar las úlceras benignas y malignas. Se debe reforzar el seguimiento de los pacientes con GU.
4. También conocido como síndrome de Zollinger-Ellison, es causado por tumores del páncreas que no pertenecen a células β y que secretan grandes cantidades de gastrina. Los tumores tienden a ser pequeños (< 1 cm), crecen lentamente y la mitad son malignos. Una gran cantidad de gastrina puede hacer que las células parietales proliferen y secreten una gran cantidad de ácido gástrico, por lo que el tracto gastrointestinal superior a menudo se encuentra en un ambiente con alto contenido de ácido, lo que resulta en el bulbo y las partes atípicas del estómago y el duodeno (descendente y segmentos transversales del duodeno), incluso la parte proximal del intestino) se producen múltiples úlceras. La clave para distinguirla de las úlceras pépticas comunes es que la úlcera ocurre en una ubicación atípica y tiene características refractarias, como secreción alta de ácido gástrico y gastrina sérica de control abdominal > 200 pg/ml (a menudo > 500 pg/ml).
El objetivo del plan de tratamiento 11 es eliminar la causa, aliviar los síntomas, curar las úlceras, prevenir la recurrencia y evitar complicaciones. La etiología y patogénesis de las úlceras pépticas varían de un paciente a otro. Se deben analizar los posibles factores causales y la fisiopatología de cada caso y se debe dar el tratamiento correspondiente.
1. ¿Tratamiento general? La vida debe ser regular, equilibrar el trabajo con el descanso y evitar el exceso de trabajo y el estrés mental.
Si está ansioso, se le debe informar y administrarle un sedante si es necesario. En principio, debemos hacer hincapié en el horario de las comidas y evitar alimentos y bebidas picantes y saladas, como té y café fuertes. Aunque la leche y la pasta de frijoles pueden diluir temporalmente el ácido gástrico, contienen calcio y proteínas que pueden secretar ácido gástrico, por lo que no deben consumirse en exceso. Si tiene el hábito de fumar o beber y se confirma que está relacionado con la aparición de úlceras, debe dejar de fumar inmediatamente. Las personas que toman AINE deben dejar de tomarlos tanto como sea posible; incluso si el paciente nunca ha tomado dichos medicamentos, se le debe recordar que los use con precaución en el futuro.
2. ¿Tratamiento farmacológico? Antes de la década de 1970, el tratamiento de esta enfermedad se basaba principalmente en antiácidos y fármacos anticolinérgicos. La aparición de H2RA provocó el primer cambio en los métodos de tratamiento. La erradicación de H. pylori defendida en los últimos años es un hito importante en el tratamiento.
(1) ¿Tratamiento para erradicar el Hp? La erradicación de Hp puede lograr plenamente los objetivos terapéuticos para la mayoría de los pacientes con úlceras relacionadas con Hp. La comunidad internacional ha llegado a un consenso sobre el tratamiento de las úlceras relacionadas con Hp, es decir, independientemente de si la úlcera es inicial o recurrente, si está activa o inactiva y si hay antecedentes de complicaciones, se debe tratar la Hp.
1. ¿Cuál es el plan de tratamiento para erradicar el Hp? Dado que la mayoría de los fármacos antibacterianos son menos activos en el entorno de pH bajo del intestino y no pueden penetrar la capa mucosa para llegar a las bacterias, la infección por H. pylori es difícil de erradicar. Hasta ahora, ningún fármaco por sí solo puede erradicar eficazmente el H. pylori, por lo que se han desarrollado opciones de tratamiento que combinan inhibidores de la secreción de ácido gástrico, fármacos antibacterianos o bismuto coloidal sinérgico. Las opciones de tratamiento para la erradicación de H. pylori se pueden dividir en términos generales en dos categorías: inhibidores de la bomba de protones (IBP) y bismuto coloidal. Los IBP o bismuto coloidal más dos de los tres fármacos antimicrobianos claritromicina (eritromicina), tetraciclina y metronidazol (o tinidazol) constituyen una terapia triple.
La tasa de resistencia de las cepas de Hp al metronidazol ha aumentado rápidamente. La furazolidona tiene un fuerte efecto anti-Hp y el Hp no es propenso a la resistencia a los medicamentos. Se puede utilizar furazolidona en lugar de metronidazol en dosis de 200 mg/día divididos en dos tomas. Se puede utilizar H2RA en lugar de PPI para reducir costos, pero la eficacia también se reduce. El primer fallo se puede tratar con IBP, bismuto coloidal combinado con dos fármacos antibacterianos.
2. ¿Es necesario continuar con el tratamiento antiulceroso tras el tratamiento de erradicación de Hp? Esto aún no se ha unificado. Cuando el plan de tratamiento es muy eficaz y el área de la úlcera no es muy grande, un único tratamiento anti-Hp puede curar eficazmente las úlceras activas en 1 a 2 semanas. Si el programa de erradicación de Hp es menos efectivo, el área de la úlcera es más grande, los síntomas del paciente no se alivian al final del tratamiento anti-Hp o hay antecedentes recientes de complicaciones como sangrado, se debe considerar continuar el tratamiento con un gástrico. inhibidor de la secreción ácida durante 2-4 semanas después de finalizar el tratamiento anti-Hp.
3. ¿Revisión después del tratamiento anti-Hp? Después del tratamiento anti-H. pylori, se debe realizar una prueba para determinar si H. pylori ha sido erradicado al menos 4 semanas después de finalizar el tratamiento. La mayoría de los pacientes con DU que reciben regímenes anti-Hp altamente eficaces (tasas de borrado ≥ 90) no requieren pruebas para confirmar la erradicación de Hp. Se debe determinar que la DU con antecedentes de úlceras refractarias o complicaciones ha erradicado el H. pylori. Debido al riesgo potencial de transformación maligna, en principio la gastroscopia y la revisión del HP deben realizarse en un momento adecuado después del tratamiento. En el caso de pacientes que aún presentan síntomas persistentes de dispepsia después del tratamiento adecuado, también se debe determinar si se ha erradicado el H. pylori.
(2) ¿Terapia farmacológica para inhibir la secreción de ácido gástrico? La curación de las úlceras, especialmente del DU, es directamente proporcional a la intensidad y tiempo del tratamiento antiácido. Los antiácidos alcalinos (como el hidróxido de aluminio, el hidróxido de magnesio y sus preparaciones compuestas) neutralizan el ácido gástrico (también tienen un cierto efecto protector celular) y tienen un buen efecto para aliviar los síntomas similares al dolor, pero se necesita mucho tiempo para promover la curación de las úlceras. . El inconveniente de tomar múltiples dosis de antiácidos y las posibles reacciones adversas provocadas por el uso prolongado de grandes dosis de antiácidos limitan su aplicación. Actualmente, los antiácidos rara vez se usan para tratar las úlceras y pueden usarse como terapia adyuvante para mejorar la analgesia. El fármaco anticolinérgico pirenzepina y el antagonista del receptor de gastrina proglumida no son lo suficientemente eficaces en el tratamiento de las úlceras y, por lo tanto, rara vez se utilizan para tratar las úlceras.
En la actualidad, existen dos fármacos comúnmente utilizados en la práctica clínica para inhibir la secreción de ácido gástrico: H2RA y PPI. Sólo cuando el PPI actúa sobre la H-K-ATPasa, la enzima clave en el último paso de la secreción de ácido gástrico, las células parietales pueden restaurar su función de secreción de ácido. Por tanto, el efecto inhibidor de los IBP sobre la secreción de ácido gástrico es más fuerte y duradero que el del H2RA.
En la actualidad, se han utilizado clínicamente al menos cuatro IBP: omeprazol, lansoprazol, pantoprazol y labela. La dosis general es omeprazol 20 mg, lansoprazol 30 mg, pantoprazol 40 mg y labela 10 mg, una vez al día después de la erradicación de Hp, la dosis debe duplicarse;
(3) ¿Protección de la mucosa gástrica? Hay tres agentes protectores de la mucosa gástrica: sucralfato, citrato de bismuto potásico y la prostaglandina misoprostol. Estos medicamentos tienen tasas de curación de úlceras similares a las del H2RA después de 4 a 8 semanas. El mecanismo del efecto antiulceroso del sucralfato está relacionado principalmente con su adhesión y cobertura sobre la superficie de la úlcera, evitando que el polvo gástrico y la pepsina ataquen la superficie de la úlcera y promoviendo la síntesis de prostaglandinas endógenas y la secreción del factor de crecimiento epidérmico. El sucralfato tiene pocas reacciones adversas, siendo la principal reacción adversa el estreñimiento. El citrato de bismuto y potasio no sólo tiene un mecanismo de acción similar al del sucralfato, sino que también tiene un fuerte efecto anti-Hp. El uso a corto plazo de citrato de bismuto y potasio casi no tiene reacciones adversas, excepto la saburra negra de la lengua. Para evitar la acumulación excesiva de bismuto en el cuerpo, no es aconsejable tomarlo de forma continua durante mucho tiempo; El misoprostol inhibe la secreción de ácido gástrico, aumenta la secreción de moco/bicarbonato en la mucosa gastroduodenal y aumenta el flujo sanguíneo de la mucosa. La principal reacción adversa es la diarrea, debido a que puede provocar contracciones uterinas, por lo que las mujeres embarazadas no deben tomarlo.
(¿Tratamiento y prevención de las úlceras por AINE? Para las úlceras relacionadas con AINE, se debe suspender o reducir la dosis de AINE tanto como sea posible, y se debe detectar y erradicar la infección por H. pylori. Con el tratamiento con IBP, Es posible que la curación de GU o DU no se vea menos afectada si se continúa tomando AINE, por lo que se deben utilizar IBP para el tratamiento cuando no se suspende el tratamiento con AINE. Personas con antecedentes de úlceras pépticas o personas con enfermedades graves, edad avanzada y personas con antecedentes de úlcera péptica. otros factores que no pueden tolerar las úlceras y sus complicaciones pueden tratarse al mismo tiempo. Tomar medicamentos antiulcerosos preventivos con misoprostol puede prevenir la GU y la DU causadas por los AINE, pero las dosis estándar de H2RA no previenen la recurrencia de la úlcera. Los AINE, el tabaquismo, etc. son factores de riesgo eliminables que afectan la recurrencia de la úlcera y deben eliminarse tanto como sea posible. Cuando las úlceras reaparecen con frecuencia, no olvide descartar el gastrinoma porque la mayoría de las úlceras pépticas están relacionadas con las úlceras y la tasa de recurrencia. El número de úlceras se puede reducir significativamente después de que Hp esté realmente erradicado, por lo que es muy importante determinar si hay infección por Hp. Cabe señalar que después de que la infección por Hp esté "erradicada", o aquellas que sean negativas por primera vez aún pueden. ser infectado La mayor parte de esto sucede porque los factores de interferencia no se eliminan durante la prueba, el Hp se suprime temporalmente y no se puede detectar, o la prueba no es lo suficientemente confiable. Después de erradicar el Hp, la tasa de reinfección en adultos es muy baja. alrededor de 1 a 3 por año en el tratamiento de erradicación de Helicobacter pylori, debido a las reacciones adversas a los medicamentos de las cepas resistentes a los medicamentos y al mal cumplimiento del paciente, algunos pacientes aún no logran erradicar Helicobacter pylori después de uno o incluso dos ciclos de tratamiento. Las complicaciones y las úlceras refractarias son propensas a la recurrencia, los ancianos o las personas con enfermedades graves no pueden soportar las úlceras y sus complicaciones, y son los objetivos clave para prevenir la recurrencia.
La terapia de mantenimiento alguna vez fue la principal medida para prevenir las úlceras. recurrencia, pero en comparación con la terapia de erradicación de H. pylori, la terapia de mantenimiento es menos efectiva. Se requiere medicación de precipitación y las úlceras aún reaparecerán después de la retirada del fármaco, y la eficacia no es tan buena como la primera. Debido a la existencia de úlceras negativas para Hp, una pequeña cantidad de úlceras reaparecerán después de la erradicación de Hp, y la eficacia de las opciones de tratamiento de erradicación actuales aún es difícil de alcanzar el 100 y todavía existe una cierta tasa de reinfección. después de la erradicación de H. pylori, la terapia de mantenimiento todavía tiene un cierto estatus. De hecho, la terapia de erradicación de H. pylori y la terapia de mantenimiento se complementan y pueden reducir de manera más efectiva la recurrencia de úlceras y las complicaciones. El antagonismo de H2RA se usa comúnmente en la terapia de mantenimiento. es tomar media dosis estándar antes de acostarse, o tomar 10 mg / día o 20 mg de omeprazol oral 2-3 veces por semana como tratamiento de mantenimiento. La duración del tratamiento de mantenimiento depende de la situación específica, y los ancianos pueden alcanzar. 3-6 meses Varía de 1 a 2 años, o incluso más.
3. ¿Cuál es la estrategia de tratamiento para la úlcera péptica? Primero distinga si es Hp positivo o negativo, el tratamiento anti-Hp se debe realizar primero y, si es necesario, el tratamiento anti-Hp debe ir seguido de un tratamiento de supresión de la secreción de ácido gástrico durante 2 a 4 semanas.
Las úlceras HP negativas, incluidas las relacionadas con AINE, se pueden tratar como de costumbre, con H2RA o IBP, durante 4 a 6 semanas para DU y de 6 a 8 semanas para GU. También se pueden utilizar protectores de la mucosa para tratar la GU, en lugar de fármacos que inhiben la secreción de ácido gástrico. En cuanto a la realización de un tratamiento de mantenimiento, la decisión debe tomarse tras una consideración exhaustiva basada en la presencia o ausencia de factores de riesgo como recurrencia de la úlcera, edad del paciente, toma de AINE, tabaquismo, otras enfermedades graves, antecedentes de complicaciones de la úlcera, etc. En cuanto al tratamiento quirúrgico, debido a los avances en el tratamiento médico, actualmente se limita a un número reducido de pacientes con complicaciones. Las indicaciones para la cirugía son: ① Sangrado masivo cuando los primeros auxilios médicos son ineficaces; ② Perforación aguda; ③ Obstrucción pilórica aterradora; ④ Úlceras intratables que son ineficaces en el tratamiento médico; ⑤ Úlceras gástricas sospechosas de ser cancerosas;
12 Complicaciones 1. ¿Sangría? La úlcera péptica es la causa más común de sangrado por digestión y representa aproximadamente el 50% de todas las causas. El sangrado puede ocurrir en 15-25% de los pacientes. La cantidad de sangrado está relacionada con el tamaño del vaso sanguíneo erosionado. La rotura de los vasos sanguíneos de Moisés sólo provocó sangrado, y la cantidad de sangrado fue muy pequeña. Si la arteria se rompe, el sangrado será rápido y profuso, en los casos leves aparecerán heces negras y, en los casos graves, habrá nuevos vómitos de sangre; Generalmente, la melena aparecerá cuando la cantidad de sangrado supere los 50-100 ml. Si la cantidad supera los 1000 ml, provocará trastornos circulatorios, mareos, sudoración, disminución de la presión arterial y aceleración del ritmo cardíaco. Si la cantidad supera los 1500 ml, shock. ocurrirá dentro de media hora. Aproximadamente el 40% de los pacientes pueden recaer después del primer sangrado y son fácilmente inducidos por los AINE. Las úlceras relacionadas con los AINE pueden sangrar repentinamente sin síntomas.
Generalmente, el tratamiento médico conservador es eficaz, pero en ocasiones se requiere gastroscopia y hemostasia de urgencia. Si el sangrado es intenso y abundante y el tratamiento médico no puede controlar la afección, se debe realizar una cirugía de emergencia.
2. ¿Perforación? La perforación de la úlcera péptica puede tener tres consecuencias: ① La úlcera ingresa a la cavidad abdominal y causa peritonitis difusa (perforación libre) (2) la perforación de la úlcera alcanza y es bloqueada por los órganos sólidos adyacentes y el hígado, el páncreas y el bazo (úlcera penetrante). ③La úlcera se perfora y entra en el órgano que controla la cavidad para formar una fístula. Alrededor de 1 a 5 Du y Gu pueden realizar perforaciones libres. Las perforaciones libres de Duchenne ocurren principalmente en la pared anterior, mientras que las úlceras de la pared posterior suelen ir acompañadas de sangrado o penetración en órganos sólidos, pero ocasionalmente colapsan y penetran en el saco omental causando peritonitis localizada o incluso absceso. En ese momento, el dolor en la espalda era severo. La perforación libre de Gu ocurre principalmente en la curvatura menor y se manifiesta principalmente por un dolor abdominal repentino e intenso que persiste y se intensifica. Aparece primero en la parte superior del abdomen y luego se expande gradualmente hasta alcanzar la plenitud. La pared abdominal está endurecida, con dolor y dolor de rebote, la mitad de los casos son sintomáticos, la zona de embotamiento del hígado desaparece y algunos están en estado de shock. Aproximadamente 10 se acompañan de perforación y sangrado. La perforación de la pared posterior ocurre lentamente y se adhiere a los órganos parenquimatosos adyacentes (hígado y páncreas). Este tipo de úlcera penetrante cambia el patrón del dolor abdominal y las heces son rebeldes y persistentes. Si penetra el páncreas, el dolor abdominal se irradiará hacia la espalda y la amilasa sérica aumentará significativamente. Las úlceras penetrantes que forman fístulas son raras. Ducan penetra en el conducto biliar común, mientras que Gu puede penetrar en el duodeno o el colon transverso.
3. ¿Obstrucción pilórica? Representa alrededor de 2 a 4 casos y es causado principalmente por úlceras o úlceras de la luz pilórica. Los ataques de úlceras agudas pueden causar una obstrucción temporal debido a inflamación, edema y espasmo pilórico, que pueden aliviarse a medida que mejora la inflamación. La obstrucción crónica es persistente y se debe principalmente a la contracción de la cicatriz. La obstrucción pilórica provoca retraso en el vaciado, distensión y malestar abdominal y empeoramiento del dolor después de las comidas, a menudo acompañado de ondas peristálticas, náuseas y vómitos. Los síntomas pueden aliviarse temporalmente después de vómitos masivos, que contienen alimentos ácidos y fermentados. Los vómitos intensos pueden provocar deshidratación, hipoclorhidria e hipopotasemia. A menudo se producen desnutrición y pérdida de peso. Si hay un sonido de shock en el estómago en ayunas por la mañana y la cantidad de líquido extraído por la sonda gástrica es superior a 200 ml, se debe considerar la existencia de esta enfermedad y realizar más radiografías o gastroscopia.
En cuarto lugar, ¿cáncer? Varias tías desarrollarán cáncer, pero Du no. La cáncer del valle ocurre en el borde de la úlcera y se estima que la tasa de cáncer es inferior a 1. Las personas con una larga historia de GU crónica, los menores de 45 años y aquellos con úlceras intratables deberían estar más atentos. Se realizaron múltiples biopsias bajo gastroscopia para examen patológico, y la gastroscopia se revisó después del tratamiento activo hasta la curación completa de la úlcera, con visitas de seguimiento periódicas si era necesario.
13 Pronóstico y prevención Pronóstico: Con el desarrollo de métodos médicos eficaces, el pronóstico es mucho mejor que en el pasado y la tasa de mortalidad por úlcera péptica se ha reducido significativamente a menos de 1.
La tasa de mortalidad en pacientes menores de 30 años es casi nula; las muertes en los ancianos se deben principalmente a complicaciones, especialmente hemorragias masivas y perforaciones agudas.
Actualmente faltan datos epidemiológicos sobre 14.
15 Consejos Especiales 1. En términos de hábitos de vida, fumar, beber y un estilo de vida deficiente pueden reducir la secreción de la mucosa gástrica y provocar una acidez gástrica excesiva.
2. Las cosas picantes contienen capsaicina, que secretará ácido gástrico, por lo que no se debe comer demasiado y también se deben evitar los alimentos demasiado ácidos y demasiado dulces.
3. Preste atención al principio de comer comidas pequeñas con frecuencia y comer con regularidad. Comer más alimentos que contengan fibra puede reducir la incidencia y la tasa de recurrencia de la úlcera péptica.
4. Las úlceras retrobulbares pasan desapercibidas fácilmente y es posible que las radiografías y la endoscopia de rutina no necesariamente detecten úlceras. Si los síntomas son típicos, se debe realizar una duodenoscopia. Estas úlceras pueden tratarse quirúrgicamente si la curación se retrasa después del tratamiento médico. Si se produce sangrado, se debe realizar una cirugía lo antes posible porque el sangrado de dichas úlceras a menudo no se controla fácilmente con tratamiento médico.
Apéndice 4), ¿un medicamento patentado chino para el tratamiento de las úlceras retrobulbares? Funciones e Indicaciones: Antiulceroso, analgésico. Para úlceras orales recurrentes y úlceras orales herpéticas. Uso y dosificación: Sumerja una bolita de algodón esterilizada en el medicamento y frótela sobre el paciente. ...
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