Introducción a la fiebre hemorrágica con síndrome renal
2 Referencia en inglés Fiebre hemorrágica con síndrome renal, HFRS.
3 Nota: La fiebre hemorrágica con síndrome renal (HFRS) es una enfermedad infecciosa viral aguda causada por el virus HFRS y que se transmite a través de ratas y otros focos naturales. En el pasado, esta enfermedad se llamaba fiebre hemorrágica epidémica en China y Japón, fiebre hemorrágica coreana en Corea del Norte y Corea del Sur, fiebre hemorrágica del Lejano Oriente y nefritis hemorrágica en la ex Unión Soviética y fiebre hemorrágica epidémica en los países escandinavos. En 1980, la Organización Mundial de la Salud la denominó fiebre hemorrágica con síndrome renal.
El virus Hfrs se aisló por primera vez del tejido pulmonar de ratones agrarios Apoderma capturados por Li Haowang y otros en Corea del Sur en 1978. Se llamó virus Hantaan según el lugar de aislamiento. Desde entonces, se han aislado muchas cepas de virus de diferentes animales y pacientes en varios lugares, lo que ahora se conoce comúnmente como virus HFRS a nivel internacional. Basado en las características biológicas morfológicas y moleculares del virus. Ha sido clasificado en la familia Bunyaviridae y establecido como un nuevo género llamado Hantavirus.
El virión es redondo u ovalado, con un diámetro de 90 ~ 110 nm, y está envuelto por protuberancias en la envoltura. El ácido nucleico del virus hfrs es un ARN monocatenario negativo, que se divide en tres segmentos: L, M y S, con pesos moleculares de 2,7 × 106, 1,4 × 106 y 0,6 × 106 Dalton respectivamente. Las secuencias de bases de los tres fragmentos son diferentes entre sí, pero todos tienen el mismo extremo 3', llamado "3'aucaucaucugg", que es diferente de otros virus de la familia Bunyaviridae. El virus Hfrs consta de cuatro proteínas: N, g1, g2 y l. N es una proteína nuclear codificada por el segmento S. Su función principal es empaquetar tres fragmentos de ARN viral y la proteína es altamente inmunogénica. G1 y g2 son glicoproteínas, codificadas por el segmento M, con sitios antigénicos neutralizantes y sitios activos de hemaglutinación. Estos dos sitios antigénicos existen de forma independiente, pero también pueden superponerse parcialmente. L es la ARN polimerasa, codificada por el fragmento L, que juega un papel importante en la replicación viral. El modo de maduración del virus hfrs es la maduración de las yemas, y su proceso de maduración está relacionado con el aparato de Golgi y el retículo endoplásmico de las células. El virus puede aglutinar glóbulos rojos de ganso a un pH de 5,6 a 6,4. Muchas células de paso, primarias y diploides son sensibles a los virus HFRS, y las células de riñón de mono verde africano (veroe6) y las células de paso de cáncer de pulmón humano (A549) se utilizan comúnmente para aislar y cultivar virus en el laboratorio. Los virus generalmente no causan efectos citopáticos visibles dentro de las células y generalmente requieren detección y confirmación mediante métodos inmunológicos. Hay muchos animales susceptibles, como Apoderma agrario, jerbo de garras largas, ratones, ratas, etc. , pero a excepción de los ratones y los ratones lactantes que enfermarán y morirán después de la infección, no hay síntomas evidentes. El virus Hfrs es muy resistente. Sensible a ácidos (ph 3) y disolventes grasos como acetona, cloroformo y éter. Los desinfectantes generales como Lysol y Xinjierzao también pueden inactivar los virus. El virus tiene una débil resistencia al calor y puede inactivarse a 56 ~ 60 ℃ en 30 minutos. La irradiación ultravioleta (50 cm, 30 minutos) también puede inactivar los virus.
El periodo de incubación suele ser de unas dos semanas, el inicio es agudo y la enfermedad progresa rápidamente. Los casos típicos presentan tres síntomas principales: fiebre, hemorragia y daño renal. El curso clínico se divide en fase febril, fase de shock hipotensivo, fase de poliuria, fase de poliuria y fase de recuperación. La patogénesis de la fiebre hemorrágica con el síndrome renal es muy compleja y algunos vínculos aún no se comprenden completamente. En general, se cree que la acción directa del virus es el paso inicial en la patogénesis, y el daño inmunopatológico también juega un papel importante. La infección viral causa viremia y daño a los capilares y pequeños vasos sanguíneos de todo el cuerpo, provocando fiebre alta, escalofríos, fatiga, dolores corporales, manchas o manchas sangrantes en la piel y las membranas mucosas y, en casos graves, hemorragia de cavidades u órganos, daño renal. , hematuria y proteinuria y desequilibrio electrolítico. El daño de grandes áreas de capilares y pequeños vasos sanguíneos provoca sangrado, exudación de plasma y trastornos de la microcirculación, provocando hipotensión o shock. El nivel de LGE en sangre aumenta en la etapa inicial de la enfermedad, lo que sugiere que las reacciones alérgicas de tipo I pueden dilatar los vasos sanguíneos pequeños y aumentar la exudación mediante la acción de sustancias vasoactivas.
Además, los pacientes tempranos pueden tener una gran cantidad de complejos inmunes circulantes, que se depositan en las paredes de los vasos sanguíneos, plaquetas, glomérulos y túbulos renales, y también se pueden detectar niveles séricos de complemento anti-membrana basal y anticuerpos anti-miocardio; el suero, lo que indica que ⅲ El daño inmunopatológico causado por reacciones alérgicas tipo y tipo II también está involucrado en la patogénesis de hfrs.
Las personas suelen ser susceptibles al virus hfrs. Sólo un pequeño número de personas enferman después de la infección y la mayoría se encuentra en un estado de infección latente, especialmente en áreas epidémicas de tipo II. Los anticuerpos aparecen poco después de la infección. Los anticuerpos Lgm se pueden detectar en los días 1 a 2 después de la fiebre, alcanzando un máximo en los días 7 a 10. Los anticuerpos Lgg se pueden detectar en los días 2 a 3, alcanzando un máximo en los días 14 a 20. Los anticuerpos Lgg pueden persistir. En el cuerpo. Existente desde hace más de 30 años. Los resultados de las investigaciones de los últimos años han demostrado que entre los diferentes componentes de los anticuerpos, los anticuerpos neutralizantes y los anticuerpos inhibidores de la hemaglutinación producidos por las glicoproteínas g1 y g2 * * * son los principales agentes inmunoprotectores, y los anticuerpos específicos producidos por la proteína N * * * también desempeñan un papel inmunológico determinado. papel protector. La inmunidad celular también juega un papel importante en la protección inmune contra la infección por el virus HFRS. En particular, se observó una función inferior de las células T supresoras en pacientes con HFRS, lo que resultó en una función relativamente mejorada de las células T asesinas y de las células B. Los niveles de determinadas citocinas (como la interleucina-1, el interferón, el factor de necrosis tumoral, el receptor de la interleucina-2, el premitógeno e2, etc.). ) también cambia significativamente en diferentes etapas de fiebre hemorrágica con síndrome renal. Cabe señalar que la inmunidad inmune antes mencionada (incluidas determinadas citocinas), al igual que los anticuerpos específicos, no sólo participa en la inmunidad antiinfecciosa y tiene la función de resistir y eliminar los virus, sino que también participa en las reacciones alérgicas, que también pueden Contribuir a la inmunopatología de esta enfermedad. Una de las causas de la lesión. Se puede obtener inmunidad sostenida después de la aparición de hfrs y generalmente no ocurre reinfección, pero la inmunidad producida por la infección latente en su mayoría no es duradera.
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