¿Los anticuerpos producidos en la sangre del VIH afectarán la sangre?

SIDA es la abreviatura de síndrome de inmunodeficiencia adquirida, una nueva enfermedad de transmisión sexual que no fue reconocida hasta 1981. Es un síndrome fatal causado por un defecto en la función inmune celular humana causado por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), que conduce a una serie de infecciones microbianas patógenas oportunistas y tumores.

Diagnóstico

1. Bases del diagnóstico:

(1) Epidemiología y manifestaciones clínicas

(2) Pruebas de laboratorio

(1) Las inmunodeficiencias celulares principalmente moderadas o superiores incluyen: Depleción de linfocitos T CD4: la función de los linfocitos T disminuye, los linfocitos de sangre periférica disminuyen significativamente, CD4lt 200/μl, CD4/CD8lt 1,0 (el rango normal es 1,25-2,1; ), la prueba cutánea alérgica de tipo retardado fue negativa y la respuesta a la estimulación de mitógenos fue baja.

(2) Disfunción de los linfocitos B: hiperglobulinemia policlonal, formación de complejos inmunes circulantes y formación de autoanticuerpos.

(3) Disminución de la actividad de las células NK

(4) Examen de patógenos para detectar diversas infecciones patógenas, como la PCR. Tumores malignos confirmados histológicamente, como KS;

(3) Detección de anticuerpos contra el VIH

1. Ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) 2. Prueba de aglutinación de partículas de gelatina (PA); 3. Método de detección por inmunofluorescencia (IFA); 4. Método de detección por transferencia Western (Western Blot, denominado método WB); Los tres primeros se utilizan habitualmente para pruebas de detección y los dos últimos para pruebas de confirmación.

(4) Tecnología PCR para detectar el virus del VIH

2. Aplicación de la tecnología PCR en la detección del VIH

La PCR se puede utilizar para rastrear el historial natural de infección de VIH. Puede detectar secuencias virales antes de que aparezcan otros marcadores serológicos y virológicos, identificando así la posible transmisibilidad del VIH en pacientes asintomáticos y seronegativos; puede usarse para monitorear pacientes con períodos de incubación prolongados (4 a 7 años) y durante el tratamiento antiviral; también se usa para niveles de virus; Pruebas de VIH en bebés de madres seropositivas al VIH-1. Durante los primeros 6 a 9 meses después del nacimiento del bebé, existen anticuerpos maternos en la sangre, por lo que se puede utilizar la PCR para determinar si el bebé está realmente infectado con el VIH.

(1) Detección de secuencias de VIH en pacientes con anticuerpos séricos positivos

Algunas personas prepararon ADN a partir de cultivos de células mononucleares de sangre periférica, células de semen y sobrenadantes de semen de pacientes con SIDA o ARC. Luego se detectó el VIH-1 mediante PCR y ensayos de transcriptasa inversa, respectivamente. El producto de amplificación por PCR se hibridó con la sonda marcada con 32P y luego se digirió con BstNI. Luego realice electroforesis en gel de poliacrilamida y autorradiografía. Los resultados mostraron que 9 de las 28 líneas celulares que fueron negativas para la transcriptasa inversa y 2 de las 9 líneas celulares que no pudieron determinarse mediante el método de la transcriptasa inversa fueron positivas. Esto muestra que muchos cultivos celulares que en el pasado se consideraban negativos eran en realidad positivos cuando se midieron mediante una PCR más sensible.

Las secuencias provirales pueden detectarse en células mononucleares de sangre periférica de pacientes seropositivos infectados por el VIH. ADN preparado a partir de sangre de hombres homosexuales seronegativos que aislaron el virus mediante cultivo de suero, la secuencia viral se puede detectar en un 100% mediante PCR, muestras de hombres homosexuales seronegativos que realizaron un cultivo negativo, la secuencia del virus se detectó mediante amplificación por PCR fue 64, y la prueba de PCR de muestras humanas normales seronegativas también fue negativa, lo que indica que no se produjeron resultados falsos positivos. Debido a la amplia heterogeneidad del genoma del VIH-1, se pueden utilizar diversos cebadores (como cebadores para los genes LTR, gag y env) para aumentar la tasa de detección positiva. Se detectaron 310 muestras positivas para el VIH mediante PCR de 313 muestras positivas para anticuerpos confirmadas (99).

(2) Detección de secuencias de VIH en pacientes con anticuerpos séricos negativos

Dado que existe un período de desfase entre la infección por VIH y la aparición de una respuesta inmune, este período de desfase para las pruebas serológicas La negatividad suele ser larga, de 6 semanas a 6 meses, y el período libre de anticuerpos puede ser más largo. Durante este período, las personas infectadas a menudo no tienen anticuerpos detectables, por lo que las personas seronegativas también pueden estar infectadas con el método de PCR del VIH. en grupos de alto riesgo la proporción -1 puede extender el tiempo hasta el diagnóstico por seroconversión en 6 meses. Para un pequeño número de personas cuyo primer cultivo de VIH es negativo, la infección por VIH-1 puede incluso diagnosticarse entre 24 y 39 meses antes de la seroconversión. cuyos resultados de las pruebas serológicas no son concluyentes, se puede utilizar la PCR para realizar análisis y diagnósticos adicionales.

(3) Detección de la secuencia del VIH en recién nacidos

Debido a la presencia de anticuerpos maternos, los bebés de madres infectadas por el VIH suelen ser positivos utilizando el método de prueba de anticuerpos. Pero en realidad. , sólo entre el 20 y el 60% de los bebés están infectados con el VIH, por lo que el diagnóstico temprano de la infección por el VIH en estos bebés es muy importante. Se ha comprobado que estos recién nacidos entre 30 y 50 años pueden recuperarse del útero de su madre durante el parto. inducción del parto o mediante lactancia posparto. La infección materna por VIH no indica infección por VIH. En circunstancias normales, los bebés no muestran ningún síntoma de infección por VIH. método de cultivo celular La infancia no es un método confiable y práctico; la detección de anticuerpos IgM específicos del VIH es imposible en presencia de anticuerpos maternos y la detección de antígenos del VIH en el suero también es muy difícil en presencia de un exceso de anticuerpos séricos. Los bebés y los niños pequeños están infectados por el VIH. La enfermedad progresa rápidamente después de la infección. El diagnóstico temprano es extremadamente importante para el tratamiento oportuno y para retrasar la progresión de la enfermedad. Los medicamentos antivirales que se utilizan actualmente son altamente tóxicos y, por lo tanto, no pueden usarse en bebés y niños pequeños no infectados. que son positivos para anticuerpos contra el VIH después de que se detecta la secuencia de ADN del VIH mediante PCR, se puede realizar un tratamiento antiviral y un tratamiento para fortalecer la función inmune y la nutrición, en un estudio, 6 de 14 recién nacidos de madres seropositivas dieron positivo en la PCR; Cinco de cada 10 niños seronegativos entre 12 y 15 meses de edad dieron positivo por PCR. Entre los recién nacidos de 1 mes de madres seropositivas, 7 fueron positivos por PCR en células mononucleares de sangre periférica recolectadas de madres seropositivas, cinco de ellos desarrollaron SIDA 10. meses después de la prueba; y los nueve bebés con resultados negativos de la PCR gozaron de buena salud durante el período de seguimiento de 16 meses. Estos estudios muestran que la tecnología de la PCR es muy importante para los recién nacidos de madres infectadas por el VIH y los bebés seronegativos. someterse a pruebas tempranas directas de VIH-1.

La tecnología PCR para detectar secuencias de ADN del VIH juega un papel importante en el diagnóstico de SIDA y ARC. Sin embargo, algunas personas piensan que los anticuerpos conocidos contra el VIH, los pacientes con antígeno positivo. o cultivo no necesitan someterse a PCR. Los sujetos más adecuados para las pruebas de PCR son aquellos en los que se sospecha que están infectados por el VIH pero que carecen de pruebas serológicas definitivas, como los bebés nacidos de madres seropositivas, las parejas sexuales de pacientes positivos, los consumidores de drogas intravenosas y los sospechosos de seroreactivos. La tecnología de PCR también se puede utilizar para detectar la presencia del VIH en productos sanguíneos y vacunas.

2. Criterios diagnósticos del SIDA:

1. Aquellos que tienen anticuerpos contra el VIH positivos y tienen cualquiera de los siguientes elementos pueden ser pacientes con SIDA confirmados experimentalmente.

(1) Pérdida de peso de más del 10 % en un futuro próximo (3-6 meses) y fiebre continua de 38 ℃ durante más de un mes

(2; ) Pérdida de más del 10% en el período reciente (3-6 meses) Meses) pérdida de peso de más del 10% y diarrea persistente (hasta 3-5 veces al día) durante más de un mes.

(3) Neumonía por Pneumocystis carinii (PCR)

(4) Sarcoma de Kaposi KS.

(5) Moho evidente u otra infección patógena.

2. Si la persona con anticuerpos positivos tiene síntomas de pérdida de peso, fiebre y diarrea cercanos al punto 1 anterior, puede ser un paciente de SIDA confirmado experimentalmente.

(1) relación de recuento de linfocitos CD4/CD8 (colaboradores/supresores); 1, el recuento de células CD4 disminuye;

(2) agrandamiento de los ganglios linfáticos sistémicos;

(3) Síntomas y signos obvios de lesiones que ocupan espacio en el sistema nervioso central, incluida demencia, pérdida de discriminación o disfunción del nervio motor.

Medidas de tratamiento

Dado que actualmente no existen tratamientos específicos para las enfermedades infecciosas virales, no existe un tratamiento eficaz para el SIDA. Además, el ácido nucleico del virus del VIH se integra con el ADN cromosómico del huésped y utiliza las células del huésped para replicarse, lo que dificulta el tratamiento farmacológico. El tratamiento temprano de la infección por VIH es muy importante. El tratamiento puede retardar el deterioro de la función inmune. Las personas infectadas por el VIH tienen un mayor riesgo de sufrir tuberculosis, neumonía bacteriana y neumonía por Pneumocystis carinii, y la prevención temprana es muy importante.

1. Apoyar la terapia e intentar mejorar al máximo el consumo progresivo de los pacientes con sida.

2. Tratamiento inmunomodulador:

(1) Interleucina 2 (IL-2): mejora la citotoxicidad restringida por el MHC del organismo frente a las células infectadas por el VIH y también mejora la citotoxicidad no restringida por el MHC. Actividad del asesino natural (NK) y del asesino activado por linfocinas (LAK).

(2) Factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF) y factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos (GM-CSF): aumentan los neutrófilos circulantes y mejoran la capacidad antiinfecciosa del organismo.

(3) Prodinomicina: activa el sistema suprarrenocortical de la glándula pituitaria, ajusta el ambiente interno y las funciones del cuerpo, mejora la capacidad del cuerpo para adaptarse a los cambios en el ambiente externo, estimula al cuerpo para que produzca anticuerpos humorales y aumenta el número total de glóbulos blancos Aumenta, fortalece la función de fagocitosis, activa el sistema de defensa del cuerpo para resistir la invasión de microorganismos y virus patógenos.

(4) Interferón (IFN): el α-interferón (IFN-α) puede aumentar ligeramente las células T CD4 en algunos pacientes, y 40 pacientes con sarcoma de Kaposis tienen regresión tumoral ②β-interferón (IFN); β): El efecto de la administración intravenosa es similar al del IFN-α, pero cuando se inyecta por vía subcutánea, el efecto anti-sarcoma de Kaposis es débil. El interferón ③γ (IFN-γ) mejora la actividad de los monocitos-macrófagos y resiste enfermedades condicionales como; La infección por Toxoplasma gondii puede tener algún efecto.

3. Preparaciones antivirales:

(1) Medicamentos que inhiben la unión y penetración del VIH en las células huésped: el rsCD4 soluble puede unirse al VIH y ocupar el sitio de unión del CD4, produciendo VIHgp120. incapaz de unirse a CD4 en los linfocitos T CD4 y no puede penetrar ni infectar los linfocitos T CD4.

Dosis: ensayo clínico rsCD4 30 mg/día, inyección intramuscular o inyección intravenosa, durante 28 días consecutivos.

(2) Fármacos que inhiben la transcriptasa inversa (RT) del VIH: Bloquean la replicación del VIH mediante la inhibición de la transcriptasa inversa. Los medicamentos con mejores efectos incluyen: azidotimidina y didesoxicitidina.

Etiología

Desde que se descubrió el primer caso de SIDA en 1981, científicos de muchas partes del mundo han llevado a cabo arduas investigaciones sobre la enfermedad. Se ha descubierto que el virus VIH-1 es el agente causante de esta enfermedad. Tiene un efecto inhibidor significativo sobre el sistema inmunológico de las células T colaboradoras (CD4) y ​​es el objetivo principal del virus. Además, los macrófagos y los sistemas de monocitos también lo tienen. CD4 La población de células receptoras también es la célula diana. Examinar los cambios en la población de células CD4 en la sangre periférica puede ayudar a explorar la progresión de las anomalías del sistema inmunológico. Se ha trabajado mucho y se han realizado incansables esfuerzos en la investigación científica básica de esta enfermedad, pero se ha avanzado poco en la prevención y el tratamiento.

A principios de la década de 1980, académicos extranjeros aislaron virus relacionados con la linfadenopatía, a saber, LAV y el virus linfotrópico T humano tipo III, de pacientes con SIDA. En ese momento, se utilizó HTLV tipo III/LAV para representar el VIH. Ahora se confirma que los dos son el mismo virus. En 1986, el Comité Internacional sobre Taxonomía de Virus decidió denominarlo colectivamente virus de inmunodeficiencia humana (VIH).

El VIH pertenece al género Lentivirus de la familia Retroviridae.

Es un virus que tiene la capacidad de transformarse en diploide, que puede convertir el ARN viral monocatenario en ADN bicatenario y fusionarlo en el cromosoma de la célula huésped. Esto puede producirse mediante la catálisis de la polimerasa viral y la transcriptasa inversa. . Una nueva combinación. Los miembros de esta familia viral también existen en esferas, compartiendo una membrana lipídica integrada que rodea el ARN viral, la polimerasa y las glicoproteínas envueltas en máscaras de especificidad.

El VIH-1 está compuesto estructuralmente por dos unidades diferentes, la envoltura viral y el núcleo viral, que están compuestos por una capa de lípidos bicapa de la célula huésped. Las dos glicoproteínas grandes, gp120 y gp41, están compuestas de dos capas y se producen mediante escisión enzimática de una proteína existente, gp160, y juntas forman un complejo proteico periférico no idéntico. La proteína gP41 es la parte de la molécula que penetra la membrana, mientras que la proteína gP120 se libera de la superficie del virus y desempeña un papel en la conexión del virus con el lado de la célula huésped. La bicapa lipídica también está enterrada en proteínas derivadas del huésped. La gP160 recombinante se sintetiza en células madre de células madre tanto de lactancia como de no mamíferos y actualmente se está probando para preparar una vacuna clínica en pacientes no infectados por el VIH. También se utiliza en pacientes infectados por el VIH para inducir una respuesta inmunitaria más eficaz.

El núcleo viral está compuesto por la tío cápside y enzimas virales. El primero está compuesto por cuatro proteínas; P7, P9, P17 y P24, todas sintetizadas en una proteína existente de 53 Kol, y la proteasa del VIH-1 puede descomponerlas.

Las proteínas P7 y P9 están estrechamente unidas al ARN viral y forman un núcleo central. La proteína P24 es la proteína original de la cubierta interna que rodea la enzima viral. La proteína P17 está adyacente a la superficie interna de la bicapa lipídica y actúa aquí para estabilizar los componentes microsómicos del virus. El ARN viral en la envoltura nuclear es la clave para agregar enzimas virales: transferasa reversible (dependiente de ARN, ADN polimerasa), nucleasa, endonucleasa (integrasa) y proteasa viral.

El VIH es sensible al calor y puede inactivarse en 30 minutos a 56°C. Puede inactivarse en 5 minutos mediante tratamiento con 50 de etanol o éter, 0,2 de hipoclorito de sodio, 0,1 de polvo blanqueador doméstico y 0,3 de hidrógeno. peróxido y 0,5 Lysol. No sensible a los rayos UV.

Patogenia

1. El impacto de la infección por VIH en los linfocitos CD4T

El VIH es un retrovirus, por lo que la información genética existe en dos ARN idénticos en una plantilla de cadena única. . El virus puede unirse a células humanas con receptores CD4, especialmente a los linfocitos T auxiliares CD4, y también puede unirse a la galactosilceramida en la superficie de las células nerviosas. La transcriptasa inversa puede transcribir inversamente el ARN viral en ADN, y luego el ADN puede integrarse con genes humanos. . Las secuencias de ADN viral son transportadas por las células infectadas y sus células descendientes de por vida.

Una vez que el VIH ingresa al cuerpo humano, puede invadir selectivamente los linfocitos con receptores CD4, principalmente los linfocitos T CD4. Cuando la proteína de la envoltura del VIH gp120 se une al receptor CD4 en la superficie de los linfocitos T CD4, con la ayuda de la proteína permeable a la membrana gp41, la membrana del VIH se fusiona con la membrana celular y el virus ingresa a la célula. Cuando el virus ingresa a la célula, rápidamente se desprende de su capa exterior para prepararse para una mayor replicación. Estudios recientes han demostrado que, además del receptor CD4, la entrada del VIH a las células requiere la interacción de proteasas de la superficie celular con el bucle V3 de gp120.

El virus VIH comienza a replicarse en la célula huésped. Primero, los dos ARN se invierten en ADN bajo la acción de la transcriptasa inversa viral. Luego, el ADN se utiliza como plantilla para copiar el ADN. de la ADN polimerasa. Estas partes de ADN permanecen en el interior del citoplasma. Realizar replicación de bajo nivel. Parte de él se integra con el ADN de la cromatina del núcleo de la célula huésped para convertirse en un provirus, lo que hace que la infección entre en la etapa latente. Después de 2 a 10 años de infección latente, cuando la célula infectada se activa, el ADN proviral se transcribe en ARN. , el ARN se traduce en proteína. Después del ensamblaje, se forma una gran cantidad de nuevas partículas de virus. Una vez liberadas, estas partículas de virus continúan atacando a otros linfocitos T CD4.

Después de que el VIH ataca a una gran cantidad de linfocitos T CD4, la función celular se daña y se destruye masivamente, lo que es la causa de la deficiencia de la función inmune en los pacientes con SIDA.

Después de que el VIH infecta los linfocitos T CD4, primero causa trastornos en la función celular. Existe un defecto en el reconocimiento y la respuesta a antígenos solubles como la toxina tetánica, aunque las respuestas al mitógeno fitohemaglutinina (PHA) siguen siendo normales. Reducción de la producción de citoquinas, reducción de la expresión de IL-2R y reducción de la capacidad para brindar asistencia a los linfocitos B. Cuando el virus VIH se multiplica masivamente dentro de las células huésped, provoca lisis y ruptura celular. Después de que el VIH se replica en las células, puede dañar la membrana celular cuando se libera mediante gemación. Porque el VIH puede inhibir la síntesis de fosfolípidos de la membrana celular, afectando así la función de la membrana celular y provocando patología celular. El VIH también puede infectar las células madre de la médula ósea, lo que provoca una disminución de los linfocitos T CD4.

Cuando se expresa la gp120 presente en la superficie de los linfocitos T CD4 infectados por el VIH, puede combinarse con las moléculas CD4 de los linfocitos T CD4 no infectados para formar células de fusión, cambiando así la permeabilidad de la membrana celular. Disolución y destrucción celular. La gp120 libre también puede unirse a linfocitos T CD4 no infectados y servir como antígeno para la citotoxicidad dependiente mediada por anticuerpos, lo que convierte a los linfocitos T CD4 en una célula diana y es atacada y dañada por las células K. La proteína gp41 que penetra la membrana puede inhibir la respuesta de proliferación de los linfocitos estimulados por mitógenos y antígenos, reduciendo así los linfocitos T CD4. Después de la infección por VIH, generalmente ocurre primero una disminución de leve a moderada en los linfocitos T CD4. El número total de linfocitos T CD4 puede permanecer sin cambios durante varios años, lo que indica que la respuesta inmune suprime el virus. Después de un período de tiempo, las células T CD4 disminuyeron gradual y progresivamente, lo que indica que el virus escapó gradualmente del control de la respuesta inmune. Cuando los linfocitos T CD4 caen a 0,2×109/L (200 células/μl) o menos, pueden ocurrir infecciones oportunistas.

2. El impacto de la infección por VIH en otras células inmunes.

El daño a la función inmune causado por la infección por VIH no es sólo la destrucción de los linfocitos T CD4, sino que también otras células inmunes se ven afectadas de diferentes maneras.

(1) Macrófagos mononucleares: debido a que también tienen receptores CD4 en sus superficies, también son susceptibles a la invasión del VIH, pero su tasa de infección es mucho menor que la de los linfocitos T CD4. Los estudios han encontrado que los monocitos y macrófagos infectados por el VIH pueden propagar la infección por el VIH y transportar el VIH al sistema nervioso central. Las células cerebrales infectadas por el VIH son principalmente monocitos-macrófagos, como la microglía. Los monocitos-macrófagos infectados por el VIH liberan factores tóxicos que pueden dañar el sistema nervioso. Cuando se altera la función de una cierta cantidad de monocitos-macrófagos, se reduce la capacidad del cuerpo para combatir la infección por VIH y otras infecciones. Además, el deterioro de la función de los linfocitos T CD4 también está relacionado con el deterioro de la función de monocitos-macrófagos.

(2) Linfocitos T CD8: los linfocitos T CD8 tienen capacidad citolítica específica del VIH en las primeras etapas de la infección por VIH, pueden inhibir la replicación y propagación viral cuando la función de los linfocitos T CD8 está dañada. Progresión de la enfermedad en pacientes infectados por el VIH. Durante la etapa de progresión de la infección por VIH, el número de linfocitos T citotóxicos (CTL) específicos de VIH-1 disminuye progresivamente, lo que indica que la pérdida de actividad citolítica específica de VIH de los linfocitos T CD8 puede estar parcialmente relacionada con la disminución de CTL. Las mutaciones selectivas del VIH y la destrucción de los linfocitos T CD4 también son responsables de la pérdida de la actividad citolítica específica del VIH.

(3) Linfocitos B: Después de la infección por VIH, los anticuerpos policlonales pueden activar los linfocitos B, aumentar el número de linfocitos B en la sangre periférica, secretar inmunoglobulinas y aumentar los niveles de IgG e IgM. Al mismo tiempo, se reduce la capacidad de respuesta de los linfocitos B a la estimulación de neoantígenos. Por lo tanto, a medida que avanza la infección por VIH, aumentan las infecciones purulentas y disminuyen las respuestas de anticuerpos a la vacuna contra el virus de la influenza A y la vacuna contra la hepatitis B.

El mecanismo de activación de múltiples fuentes de los linfocitos B en la infección por VIH no está claro. Puede deberse a la falta de regulación de las células T normales, a la etapa de activación de los linfocitos B por el virus de Epstein-Barr o a la activación directa de los linfocitos B por el virus de Epstein-Barr. VIH.

3. Factores que favorecen la aparición del SIDA

Después de la infección por VIH, el VIH mantiene un nivel muy bajo de replicación en el organismo durante mucho tiempo, motivo por el cual permanece asintomático. El SIDA dura mucho tiempo. Una de las razones es que la inmunidad celular y la inmunidad humoral pueden reducir la regulación de la replicación viral. La segunda razón es que después de que el VIH ingresa a los linfocitos T CD4, parte de él se vuelve latente. Muchos estudios han demostrado que algunas citocinas y otras infecciones virales pueden activar la replicación y expresión del VIH. Hay informes de que los glucocorticoides y las interleucinas (citocinas como IL-4, IL-6 e IL-10) pueden mejorar de forma sinérgica la replicación del VIH. El factor de necrosis tumoral (TNF) α, β y la IL-1 también pueden conducir a la expresión del VIH, especialmente del TNF-α. Varios productos genéticos de otros virus pueden promover la replicación del VIH a alto nivel, y algunos virus también pueden cooperar con el VIH-1 para destruir los linfocitos T CD4. Por lo tanto, en la práctica clínica, los pacientes con SIDA suelen estar coinfectados con citomegalovirus, virus del herpes, virus de Epstein-Barr, virus de la leucemia linfocítica T humana, etc., lo que puede provocar cambios en su condición.

IV.Respuesta inmune tras la infección por VIH

El sistema inmunológico del cuerpo humano es la última línea de defensa contra infecciones externas. Muchos patógenos infectan el cuerpo humano y finalmente son eliminados a través del cuerpo. Eliminación de la inmunidad celular y la inmunidad humoral, el sistema inmunológico del cuerpo desempeña un cierto papel inhibidor en la infección inicial del VIH, pero con el daño del sistema inmunológico y la mutación del VIH, el sistema inmunológico del cuerpo finalmente queda impotente contra la infección por el VIH. La infección por VIH puede estimular al cuerpo a producir respuestas inmunes celulares específicas y producir anticuerpos correspondientes contra varios antígenos virales. El cuerpo produce citotoxicidad mediada por linfocitos T y los pacientes infectados por el VIH tienen una infiltración de linfocitos T en el cerebro. Los linfocitos T CD8 inhiben el virus del VIH y lisan las células diana infectadas por el VIH, lo que indica que las células T desempeñan un papel en la inhibición de la replicación del VIH en la infección por VIH. Los anticuerpos producidos por el cuerpo pueden neutralizar los virus del VIH libres y las partículas del VIH que se han unido a las células pero que aún no han entrado en ellas. Las células asesinas naturales (NK) y las células asesinas (células K) pueden matar y lisar las células infectadas por el VIH mediante citotoxicidad dependiente de anticuerpos. La inmunidad celular y la inmunidad humoral del cuerpo pueden controlar la replicación y propagación del VIH durante un período de tiempo. Sin embargo, debido a la mutación y recombinación de los virus, pueden escapar a la vigilancia inmunológica y el sistema inmunológico del cuerpo no puede eliminarlos por completo. Cuando el sistema inmunológico del cuerpo se destruye aún más, bajo la acción de ciertos desencadenantes, el VIH se replica y se propaga en grandes cantidades, lo que eventualmente conduce a la aparición del SIDA.

5. Infección por VIH y tumores

En pacientes infectados por VIH, la incidencia de sarcoma de Kaposi, linfoma de células B, enfermedad de Hodgkin y ciertos tumores aumenta, y el cuerpo tiene una función inmune alterada. está directamente relacionado, pero puede no ser la única causa. Cuando el linfoma de células B ocurre en pacientes infectados por el VIH, está relacionado con la infección por el virus EBV. El VIH no puede causar tumores directamente porque no se puede probar la presencia de secuencias virales en el ADN de las células tumorales.

La patogénesis de la infección por VIH se puede resumir de la siguiente manera: ① Después de que el VIH invade el cuerpo humano, primero se une a los linfocitos T CD4 que contienen receptores CD4 en la superficie celular, ingresa a las células para su replicación y se elimina parcialmente. integrado en el ADN cromosómico de las células para volverse latente ② La resistencia de la inmunidad celular y humoral del cuerpo al VIH provoca una replicación de bajo nivel del VIH en la etapa inicial de la infección; Se activa y se replica en grandes cantidades, invadiendo ampliamente los linfocitos T CD4, lo que provoca que los linfocitos T CD4 se alteren, lo que eventualmente conduce a un defecto en toda la función inmune. y, en última instancia, la aparición de una serie de infecciones y tumores oportunistas refractarios.

Epidemiología

Desde que se descubrió el primer caso de esta enfermedad en Nueva York en 1978, hubo 7 casos en 1979, 12 casos en 1980, 204 casos en 1981 y 750 casos. en 1982. En 1983, se habían producido un total de 1.739 casos, aumentando año tras año. La Organización Mundial de la Salud anunció que a finales de julio de 1992, las estadísticas habían llegado a 164 países, con más de 500.000 personas enfermas de SIDA a lo largo de los años. El número acumulado de pacientes sigue aumentando. El 30 de junio de 1995, la Organización Mundial de la Salud anunció que el número de casos de SIDA registrados en todo el mundo había llegado a casi 1,17 millones. La Organización Mundial de la Salud cree que la cifra real es mucho mayor. Estima que el número total de casos de SIDA en el mundo puede haber superado los 5 millones. El número total de personas infectadas por el VIH en el mundo ha superado los 20 millones, siendo alrededor de 600. Cada día se sumaban más personas. El número de casos mortales es de casi 1 millón, por lo que se la llama la enfermedad terminal del siglo. En la actualidad, América tiene el mayor número, seguida de Asia y Europa ocupa el tercer lugar. Sin embargo, el número de infecciones por VIH en Asia está aumentando rápidamente. A principios de este siglo, Asia se encuentra en la etapa de propagación del SIDA. En Tailandia y la India, se ha propagado desde grupos de alto riesgo a la población general y 20 adultos han resultado infectados. La tasa de VIH positivo entre las mujeres prenatales llega al 8%. En otros cinco años, la mayoría de las nuevas infecciones procederán de Asia.

En mi país continental, se descubrió por primera vez en 1986 que un argentino estadounidense enfermó en Xi'an y le diagnosticaron SIDA después de múltiples exámenes. Pasaron 4 años antes del primer caso de SIDA reportado en el mundo. Ese mismo año, se detectaron cuatro casos más de infección por VIH entre pacientes con hemofilia en la provincia de Zhejiang, lo que marcó la primera vez que se descubrieron portadores del VIH en mi país. Desde entonces, se han descubierto en mi país unos 17 portadores extranjeros del VIH. Hasta 1989, se descubrieron 146 portadores del VIH en Yunnan y 3 portadores más del VIH en Beijing y Hebei.

En la década de 1990, la situación del VIH en mi país se desarrolló aún más imparable y rápidamente. Según las cifras publicadas por el Ministerio de Salud, había 492 portadores de VIH en 1990 y sólo 5 portadores de SIDA. , el número ha aumentado año tras año. En 1995, había 3.341 personas infectadas con el VIH y 117 con SIDA. Los expertos estiman que el número real de personas infectadas con el VIH en mi país debería ser de 50.000 a 100.000. En sólo 5 años, su ritmo de crecimiento es asombroso.

Mucha gente todavía cree que el SIDA es más común en Estados Unidos, Europa, África y otros lugares. De hecho, con la apertura de mi país al mundo exterior, la economía se ha desarrollado. El SIDA se ha extendido por todo nuestro país. Nuestro país ha notificado casos de infección por VIH mediante inyección de factor VIII importado y se han notificado casos de SIDA en las principales ciudades. Estas situaciones requieren gran atención del pueblo chino.

Fuente de infección: Pacientes con SIDA y portadores de VIH. Los más contagiosos son aquellos que son clínicamente asintomáticos y tienen anticuerpos séricos positivos contra el VIH, y su tasa de aislamiento del VIH es la más alta. Las personas infectadas asintomáticas son una razón importante por la que la epidemia de SIDA es difícil de controlar. Las personas infectadas por el VIH que son positivas para el virus pero negativas para los anticuerpos son comunicadores aún más peligrosos. Este fenómeno es más común en pacientes en etapa temprana y tardía.

Vía de transmisión: el VIH está presente en la sangre, semen, secreciones vaginales, saliva, lágrimas, líquido de la médula ósea, orina, leche materna y otros fluidos corporales de las portadoras del VIH, así como en el cerebro, la piel , ganglios linfáticos, médula ósea y otros tejidos. Generalmente, las principales fuentes de infección son la sangre, el semen, las secreciones vaginales, la leche materna, etc., y rara vez pasan a través de la saliva, pero no se puede negar.

Infección sexual: el SIDA es esencialmente una enfermedad de transmisión sexual, que se transmite a través de las relaciones sexuales. En particular, los hombres homosexuales tienen la tasa de infección más alta a través de las "relaciones anales". casi igual, por lo que es La fuente de infección más poderosa es el sexo anal. Dado que la mucosa rectal es propensa a dañarse y sangrar, el sexo anal tiene más probabilidades de infectarse con el VIH. Cuanto mayor es el número de parejas sexuales, más joven es la edad de inicio de la actividad sexual y los consumidores de drogas, mayor es el riesgo de infección.

La infección más común causada por el contacto sexual entre hombres y mujeres es la prostitución, porque las prostitutas tienen más oportunidades de contraer el VIH y son las más propensas a infectarse. La prevalencia del VIH entre las prostitutas es casi del 93% en las principales ciudades de Estados Unidos. La propagación del VIH en África se produce principalmente a través de las relaciones sexuales entre hombres y mujeres.

Infección por sangre y productos sanguíneos: la transfusión de sangre o productos sanguíneos contaminados con VIH permite que el VIH ingrese directamente al cuerpo y cause infección, infección puerperal e infección por punción con aguja intravenosa.

En la actualidad, no hay incidencia de infección por SIDA debido a la acupuntura. A los pacientes con hemofilia se les administró una infusión de factor VII y se encontró que 1/3 de los pacientes tenían anticuerpos contra el VIH. Y ahora se descubre que ha aumentado exponencialmente. La razón principal es que los donantes de sangre no se someten a pruebas exhaustivas del VIH. En África es muy común inyectar el virus directamente en el cuerpo debido al uso indiscriminado de diferentes jeringas con sangre contaminada en la punta de la aguja. En particular, hay más casos entre las mujeres. El trasplante de órganos y la inseminación artificial también son vías de transmisión más importantes.

Transmisión vertical de madre a hijo: Las madres portadoras del VIH pueden transmitirlo a sus bebés a través de infección intrauterina (infección intrauterina), infección del canal del parto y leche materna.

Factores de riesgo ocupacional: los trabajadores médicos pueden estar expuestos al virus debido a pinchazos con agujas o salpicaduras de sangre contaminada en las membranas mucosas. Aunque hay casos, se han reportado casos de trabajadores médicos que se enferman debido a pinchazos con agujas de sangre. No mucho, pero hay que tomárselo en serio.

Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas de la infección por VIH se dividen en infecciones oportunistas asintomáticas latentes y graves y síntomas clínicos de tumores.

1. Periodo de incubación asintomático

Después de 2-12 semanas de infección por VIH, y en muchos casos de 6-8 semanas, los anticuerpos anti-VIH se vuelven positivos y un pequeño número de las personas muestran síntomas transitorios en este momento. Los síntomas de infección aguda incluyen fiebre, erupción cutánea, rigidez, linfadenopatía, dolor en las articulaciones, mialgia, erupción maculopapular, urticaria, dolor abdominal, diarrea y meningitis aséptica en pacientes individuales. Los glóbulos blancos son normales, pero las células mononucleares lo son. aumentó, la proporción de linfocitos se redujo ligeramente y la de plaquetas se redujo ligeramente. A partir de entonces, el período asintomático continúa y la enfermedad comienza cuando la función inmune celular es baja. El período asintomático puede durar de 2 a 5 años hasta más de 15 años. La mayoría de los adultos y jóvenes infectados con VIH pueden no presentar síntomas durante mucho tiempo. tiempo, pero se pueden detectar la replicación del virus. A medida que el sistema inmunológico se daña y el virus continúa aumentando, la mayoría de las personas infectadas con VIH desarrollarán síntomas relacionados, como fatiga al principio, fiebre persistente, pérdida de apetito y pérdida de peso inexplicable, seguidos de diarrea, sudores nocturnos e hinchazón. Ganglios linfáticos (Primero, axilas, muslos, etc.) Síntomas sistémicos. Cuando el VIH invade el sistema nervioso central, a menudo se presentan síntomas como demencia y olvidos. Si solo tiene anticuerpos virales y no presenta síntomas como infecciones oportunistas exclusivas del SIDA, se denomina complejo relacionado con el SIDA (ARC) y linfadenopatía sistémica persistente (PGL).

Después de 2 a 5 años después de la infección por VIH, el número de personas que eventualmente desarrollan SIDA es aproximadamente el 10%, y el ARC es aproximadamente el 30%. Los portadores asintomáticos del VIH representan aproximadamente el 60%, y el número de. Las personas que desarrollan desde ARC hasta SIDA son aproximadamente el 15%. Por lo tanto, un gran número de pacientes son portadores asintomáticos. Esto trae grandes dificultades a la prevención del SIDA.

Clasificación de la infección por VIH y criterios diagnósticos de SIDA.

El sistema de clasificación de infecciones por VIH revisado en 1993 en los Estados Unidos y los criterios de diagnóstico para la vigilancia ampliada de casos de SIDA en adolescentes y adultos se muestran en la Tabla 1

Tabla 1 El sistema de clasificación de infecciones por VIH revisado en 1993 en los Estados Unidos. clasificación de infecciones en Estados Unidos Criterios diagnósticos sistémicos y de SIDA

Clasificación de linfocitos CD 4T

Clasificación clínica

(A)

(B )

(C)

VIH asintomático, agudo (inicial) o linfadenopatía generalizada persistente

Sintomático, pero sin A ni C

Indicaciones para el SIDA

①≥500/μl

A1

B1

C1

②200～499/ μl

A2

B2

C2

③<200μl (indicación de SIDA en el recuento de células T)

A3

B3

C3

Este estándar se divide en tres categorías: A, B y C según las manifestaciones clínicas de los pacientes CD4 infectados por el VIH. El recuento de linfocitos T también se utiliza para dividir cada tipo clínico en tres niveles. Entre las tres clasificaciones clínicas anteriores, excepto la categoría C, todas pertenecen al SIDA si el recuento de linfocitos T CD4 es inferior a 200/μl, o el porcentaje de CD4. Linfocitos T Las personas mayores de 14 años infectadas por el VIH (es decir, A3, B3) también pueden clasificarse como casos de SIDA.

El sistema de clasificación de la infección por VIH de 1993 de los CDC de EE. UU. y los criterios de diagnóstico del SIDA se explican en la Tabla 2

Tabla 2 El sistema de clasificación de la infección por VIH de 1993 de los CDC de EE. UU. y los criterios de diagnóstico del SIDA se explican en la Tabla 2

Clasificación

(Las siguientes clasificaciones tienen requisitos previos y deben estar infectados por VIH).

Detalles

Categoría A: Cualquier persona con una de las siguientes tres condiciones puede clasificarse en la Categoría A:

1 Infección por VIH asintomática Aquellos que tienen <. /p>

2. Linfadenopatía generalizada persistente;

3. Aquellos que tienen la enfermedad o antecedentes de infección aguda (inicial) por VIH.

Categoría B. las siguientes 11 condiciones se clasifican en la categoría B

1. Angiomatosis causada por bacilos

2. Candidiasis (aftas) en la orofaringe

3. , candidiasis vulvovaginal frecuente o con mala respuesta;

4. Displasia cervical (leve/grave)/carcinoma cervical in situ;

5. Síntomas sistémicos que duran más de un mes, como como fiebre (38,5 ℃) o diarrea.

6. Leucoplasia vellosa en la cavidad bucal;

7. Incluyendo al menos dos brotes evidentes o herpes zóster en más de una zona epitelial; Púrpura trombocitopénica idiopática;

9. Listeriosis;

10. Enfermedades sintomáticas de la enfermedad inflamatoria pélvica, especialmente abscesos concurrentes de las trompas de Falopio y los ovarios;

11. .

La categoría C incluye 25 enfermedades indicadoras de SIDA. Cualquier persona que tenga una de ellas, independientemente del nivel de linfocitos CD 4T, puede ser diagnosticada con SIDA

1. candidiasis;

2. Candidiasis esofágica;

3. Cáncer de cuello uterino invasivo.

4. Esporomicosis del globo difuso o extrapulmonar;

6. Criptosporidiosis que causa enteritis crónica (evolución >1 mes);

7. Enfermedades por citomegalovirus distintas del hígado, el bazo y los ganglios linfáticos. p>8. Retinitis por citomegalovirus que conduce a ceguera;

9.Encefalopatía por correlación con el VIH;

10. Úlceras crónicas (duración >1 mes) causadas por herpes simple o bronquitis, neumonía y esofagitis;

11. Plasmomicosis de histocitos difusos o extrapulmonares;

12. Enteritis crónica causada por isosporidiosis (evolución >1 mes);

13.