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Se informa que el Reino Unido ahora pierde 780 millones de libras en ingresos cada año debido a la enfermedad de las vacas locas. Si se suman las compensaciones a los agricultores y las prestaciones por desempleo, puede llegar a los 20 billones de libras.
En abril de 1985 se descubrió el primer caso en una granja de Ashford, Inglaterra.
Síntomas clínicos
Convierte el cerebro de vaca en un colador con innumerables agujeros, como una esponja. Esta es una enfermedad neurológica crónica esporádica del ganado adulto que ataca principalmente el sistema nervioso central del ganado, provocando síntomas neurológicos como trastornos del movimiento, temblores, pánico (de ahí el nombre común de enfermedad de las vacas locas) y reacciones de hipersensibilidad.
El patógeno que causa la enfermedad de las vacas locas se llama agente de la enfermedad de las vacas locas, que es similar a la tembladera en ovejas y cabras, la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD), la enfermedad de kuru, el síndrome G-S (Gerst-Mann-Strauss ler -schein) queratosis (GSS), encefalopatía transmisible del visón (ETM) en visones, enfermedad debilitante crónica (CWD) en ciervos o alces, etc. , son todos priones por el momento.
En tercer lugar, el descubrimiento de los priones
Hace treinta años, el radiobiólogo británico Alper y sus colegas propusieron una idea herética: el origen de la tembladera, una enfermedad infecciosa La causa pueden ser proteínas sin ácidos nucleicos ácidos.
Pero no llamó la atención de la gente en ese momento.
El trabajo de Prusiner15, bioquímico de la Universidad de California en San Francisco, ha hecho que se acepte el punto de vista anterior. El término prión se utilizó por primera vez para distinguir esta enfermedad de virus, bacterias, hongos y otros patógenos conocidos.
Cuarto mecanismo patogénico
El agente infeccioso de esta enfermedad infecciosa es una proteína altamente hidrofóbica compuesta por 208 residuos de aminoácidos, llamada PrP (prión).
Los experimentos de hibridación molecular han demostrado que el gen que codifica PrP se encuentra comúnmente en vertebrados como ratones, ratas, ovejas y humanos, y se denomina colectivamente gen Pro-P. En individuos normales, su producto de expresión es PrPC, que es la proteína priónica en las células normales; en individuos enfermos, el producto infeccioso es PrPsc, que es la proteína priónica de la tembladera sc es la abreviatura de scrapie.
No existe diferencia en la estructura primaria de PrPSC y PrPC, por lo que el mecanismo de infección de PrPSC no regula la expresión del gen Pro-P, ni afecta a la modificación tras la expresión.
En 1992, el profesor Weizmann de la Universidad de Zurich en Suiza informó que si se elimina el gen Pro-P en ratones, no enfermarán incluso si se utiliza PrPSC. En experimentos in vitro, agregar una pequeña cantidad de PrPSC puede transformar la PrPC original no infecciosa en PrPSC infecciosa.
Explicación del fenómeno anterior (dos modelos)
Modelo de catálisis
Cuando ocurre una infección, PrPC se vuelve relativamente inestable. En este momento, el monómero de PrPSC y la PrPSC a menudo forman un diploide y luego inducen que la PrPC normal se convierta en PrPSC. Este proceso se repite y hace que las PrPSC se propaguen, del mismo modo que si hay una manzana podrida en la cesta, otras manzanas también se pudrirán.
Modelo cristalino
La PrPC normal se convertirá espontáneamente en la forma de PrPSC en un instante, pero sólo cuando la PrPSC patógena sirva como "semilla" se formarán multímeros, lo que provocará daños en los nervios craneales. .
La conclusión del trabajo de Prusiner
No es el ADN ni el ARN, sino la proteína León el patógeno. El mecanismo patogénico se produce a través de la interacción entre moléculas de proteínas. El patógeno PrPSC hace que la PrPC originalmente normal cambie la estructura de orden superior de la macromolécula y se convierta en PrPSC.
5. ¿Se puede transmitir la enfermedad de las vacas locas a los humanos?
Inicialmente, el gobierno británico ha afirmado que la carne vacuna es segura para comer por razones comerciales.
Sin embargo, un informe de estudio presentado por el Grupo de Vigilancia de la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en Edimburgo a finales de 1996 llevó al gobierno británico a admitir que comer carne de res infectada "puede" causar la enfermedad mortal de Creutzfeldt-Jakob en humanos.
1. Según el patógeno, priones.
Los agentes causantes de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD), la enfermedad de kuru, el síndrome G-S y la enfermedad de las vacas locas son todos priones con síntomas similares.
2. Epidemiología de la enfermedad de las vacas locas.
Se cree que la enfermedad de las vacas locas en el Reino Unido fue causada por la adición de carne y huesos de oveja al alimento del ganado como fuente de proteínas antes de 1988.
Esto demuestra que existe infección cruzada entre ganado vacuno y ovino.
3. Prueba de infección
Un informe de investigación científica publicado por el Grupo de Vigilancia de Enfermedades Creutzfeldt-Jakob en Edimburgo, Reino Unido, en junio de 1996 afirmaba que la enfermedad de las vacas locas se puede transmitir a las ovejas. y ratones a través de la comida. Se ha comprobado que la enfermedad de las vacas locas puede infectar a ratas, vacas, ovejas, cabras, cerdos, visones y otros animales, comprobándose la posibilidad de infección cruzada entre diferentes animales.
4. El espectro de huéspedes de la enfermedad de las vacas locas se ha ampliado a los primates.
Baker et al. informaron en 1993 que la EEB puede infectar a los titíes sudamericanos y especularon que es más probable que infecte a los humanos.
5. El patógeno de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (prión) puede transmitirse a los animales.
Experimentos han demostrado que los priones humanos pueden transmitirse a los animales. Entonces, ¿hay alguna razón para pensar que los priones animales no pueden transmitirse a los humanos?
6. Desde la perspectiva del mecanismo patogénico.
Los humanos también contienen PrPC.
7. Análisis de la relación entre 10 nuevos casos de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob y la enfermedad de las vacas locas
En general, se cree que la ECJ provoca principalmente la aparición de síntomas como la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, recientemente ha habido un caso especial de 10 en el Reino Unido. Estos 10 pacientes eran muy jóvenes, con una edad media de sólo 27,5 años. Puede que sea una nueva enfermedad cerebral, pero dos de ellos eran granjeros que tenían vacas con la "enfermedad de las vacas locas" (dos de las cuales han muerto desde entonces), y tres de ellos vivían en la ciudad de Ashford, donde se descubrió por primera vez la EEB.
Conclusión y perspectivas de los verbos intransitivos
La enfermedad de las vacas locas, la enfermedad priónica y el SIDA se consideran las dos principales enfermedades crónicas de finales del siglo pasado.
Las enfermedades priónicas son nuevas enfermedades infecciosas y la investigación relacionada puede enriquecer nuestra bioquímica y biología molecular.
En la edición de agosto de 1996 de Science, la genetista Susan Lindguist de la Universidad de Chicago informó que también existen priones en la levadura, que son similares a los priones de los mamíferos, y que la genética del ADN no es necesaria.
Este descubrimiento nos llevó a preguntarnos si los priones y las enfermedades infecciosas que causan existen también en otros organismos. Estos requieren más estudio.