¿Qué es la fiebre amarilla?
La fiebre amarilla, también conocida comúnmente como "Yellow Jack" y "Fiebre Negra", es una enfermedad infecciosa aguda causada por el virus kala-azar. El principal vector es el Aedes aegypti en las ciudades y el Aedes aegypti en las zonas rurales. Los mosquitos hemotácticos y el Aedes africanus se transmiten por picadura de mosquito.
La fiebre es una enfermedad infecciosa aguda causada por el virus de la fiebre amarilla, siendo el Aedes aegypti el principal vector. La fiebre amarilla está designada internacionalmente como enfermedad infecciosa de cuarentena y mi país también la clasifica como enfermedad infecciosa de Clase A. Hasta el momento no se han reportado casos en nuestro país. La fiebre amarilla es una enfermedad infecciosa viral aguda transmitida por mosquitos. Históricamente, las áreas epidémicas se han extendido a América del Sur, América del Norte, África y Europa, causando grandes desastres a la humanidad. En 1907, la Convención Sanitaria Internacional de ese momento incluyó la viruela, la peste y el cólera como enfermedades infecciosas cuarentenarias internacionales. Desde principios de este siglo, la fiebre amarilla se ha limitado a Centro y Sudamérica y África central. Desde la década de 1940 hasta la de 1960, la epidemia estuvo relativamente tranquila y el número de epidemias y el número total de casos se redujeron considerablemente. Sin embargo, en los últimos 10 años, la epidemia de fiebre amarilla en África ha vuelto a llamar la atención. Con este fin, la Organización Mundial de la Salud ha pedido a los gobiernos, departamentos e instituciones pertinentes que adopten medidas para combatir la fiebre amarilla. Hay vectores de la enfermedad en Fujian, Guangdong, Hainan y otros lugares de mi país, y existe un riesgo potencial de epidemia una vez que se transmita a los humanos. Hay informes de muertes por infección por fiebre amarilla entre personas que trabajan o viajan a áreas endémicas de fiebre amarilla como América del Sur y África de todo el mundo. Por ello, es muy necesario permanecer atentos a la fiebre amarilla en nuestro país.
En 1648, se confirmó por primera vez la epidemia de fiebre amarilla en la Península de Yucatán, en América. Del siglo XVII al XIX, la enfermedad llegó a Europa y América del Norte a través del transporte. En casi dos siglos, la fiebre amarilla se convirtió en una de las plagas más graves en algunos lugares de Estados Unidos, África y Europa, provocando una gran proliferación. número de muertes. Desde el siglo XX, esta enfermedad no ha vuelto a ocurrir en América del Norte y Europa, pero aún prevalece en algunos países y regiones de América Central, del Sur y África. Según el informe de la OMS (1983), entre 1979 y 1982 se produjeron 50 casos de fiebre amarilla en África y 695 casos en América del Sur. Se estima que el número real de casos es de 35 a 480 veces el número notificado anteriormente. En 1900, el gobierno de Estados Unidos envió a Walter y a otros tres investigadores médicos para investigar la causa de la fiebre amarilla. En La Habana, un médico cubano llamado Carlos Finlay pasó 19 años intentando demostrar que, al igual que la malaria, la fiebre amarilla era causada por mosquitos. Sin embargo, todos sus experimentos fracasaron. Walter Reed y su equipo estuvieron de acuerdo con la teoría de Finlay. Se dejaron picar por mosquitos que ya habían picado a pacientes con fiebre amarilla. Aunque todos enfermaron y uno de ellos murió, no se demostró que los mosquitos portaran el virus de la fiebre amarilla. Sólo mediante la realización de experimentos controlados en tiendas de campaña de aislamiento de hospitales pudieron los investigadores demostrar que los culpables eran los mosquitos. Un grupo de voluntarios que permaneció en una tienda de campaña de aislamiento no se enfermó, pero cuatro de cada cinco personas de otro grupo que habían sido picadas por mosquitos desarrollaron fiebre amarilla. En la foto: En 1888, la fiebre amarilla provocó un pánico generalizado en Florida. En este cuadro, la gente huye de una mujer sospechosa de tener fiebre amarilla. La enfermedad se llama fiebre amarilla porque la ictericia a menudo provoca una coloración amarillenta de la piel en todo el cuerpo. Enfermedad infecciosa aguda causada por el virus de la fiebre amarilla. Los pacientes suelen presentar ictericia y fiebre, de ahí el nombre. Los principales síntomas incluyen fiebre, dolor de cabeza, ictericia y sangrado. Según las características epidemiológicas se divide en tipo urbano y tipo selvático. Después de la aplicación de la prevención de vacunas, la tasa de incidencia se reduce significativamente. Del siglo XVII al XIX, esta enfermedad fue endémica en América, África y algunos países europeos. Cuando se construyó el Canal de Panamá, decenas de miles de personas enfermaron y muchas murieron. Desde el siglo XX, se ha limitado a América Central, del Sur y África. El vector de esta enfermedad son los mosquitos. El vector de la fiebre amarilla urbana es el Aedes aegypti. En África occidental también es el Aedes aegypti. En África oriental puede ser el Aedes de cabeza amarilla, el Aedes albus y el Aedes theis. Se transmite de persona a persona a través de las picaduras de mosquitos. La fiebre amarilla selvática es una enfermedad endémica de los mamíferos y una epidemia en los animales domésticos. Si las personas entran accidentalmente al bosque, pueden enfermarse después de ser picadas por mosquitos. En 1927 se obtuvo el virus de la fiebre amarilla mediante la inoculación de monos y ratones. Este virus pertenece a la familia Flaviviridae de virus transmitidos por artrópodos y es un virus de ARN. Los animales susceptibles se limitan a los mamíferos. Se pueden utilizar diversos cultivos celulares, como embriones de ratón, embriones de pollo, riñón de cerdo, riñón de hámster, riñón de mono verde y células de mosquito. Es viscerotrópico y neurotrópico. Se han aislado varias cepas del virus. Las principales lesiones de la fiebre amarilla se encuentran en el hígado, riñones, corazón, estómago, intestinos y otros órganos internos.
Debido a la función hepática alterada, se reduce la síntesis de factores de coagulación, lo que puede provocar hemorragia gastrointestinal superior, supuración y hemorragia subcutánea. También puede producirse coagulación intravascular diseminada. Los pacientes desarrollan síntomas después de un período de incubación de 3 a 6 días. En casos muy leves, los síntomas son similares a los de un resfriado, con solo fiebre y dolor de cabeza que duran de 1 a 2 días. Los casos leves tienen un inicio agudo, con fiebre evidente, dolor de cabeza, náuseas, epistaxis, ictericia leve y proteinuria, y se recuperan al cabo de unos días. Los casos graves a menudo se desarrollan repentinamente, con síntomas como escalofríos, fiebre alta, dolor de cabeza, dolor de espalda, dolor corporal, náuseas, vómitos, enrojecimiento de la cara, congestión de la membrana conjuntival de los ojos y disminución de los glóbulos blancos en la sangre periférica. Después de unos días, los síntomas desaparecieron. Luego comienzan de nuevo la fiebre y la ictericia, acompañadas de tendencia hemorrágica, que se manifiesta como manchas sangrantes en el paladar blando, epistaxis, sangrado de encías, vómitos de sangre negra y, en ocasiones, proteinuria o incluso anuria. El 50% de los pacientes tiene pulso relativamente lento. Sea consciente. En la enfermedad hepática grave pueden producirse deterioro de la función hepática, aumento de la bilirrubina en sangre, tiempo de protrombina prolongado, transaminasas elevadas e hipoglucemia. Entre el 10 y el 60% de los pacientes desarrollan shock, coma y muerte entre 6 y 8 días después. La enfermedad se puede diagnosticar aislando el virus del suero dentro de los 4 días posteriores al inicio, y es más fácil aislar el virus del tejido hepático en la autopsia. La detección de anticuerpos IgG en suero de fase aguda y fase de convalecencia, si el título aumenta más de 4 veces, tiene importancia diagnóstica. La prueba de neutralización es la más sensible y aplicable. Existe reactividad cruzada entre la prueba de inhibición de la hemaglutinación y la prueba de fijación del complemento. En casos mortales se puede realizar una punción hepática para detectar lesiones hepáticas especiales. No existe un tratamiento específico para esta enfermedad, pero se puede utilizar tratamiento sintomático y terapia de apoyo. Dado que esta enfermedad causa daño al hígado y los riñones, están prohibidos los medicamentos que sean tóxicos para el hígado y los riñones. Matar mosquitos es la medida básica para prevenir esta enfermedad. La vacuna viva de embrión de pollo 17D se ha utilizado durante más de 30 años. Es eficaz, tiene pocos efectos secundarios y puede reducir significativamente la tasa de incidencia.
La primera epidemia registrada de fiebre amarilla ocurrió en la península de Yucatán en México en 1648. La enfermedad ha estado presente en el Caribe antes. Después de que la enfermedad se extendiera a América del Norte y Europa a través del transporte y movimiento de personas entre los siglos XVII y XIX, se convirtió en una de las enfermedades infecciosas más graves en América, África y partes de Europa. Causó una gran cantidad de muertes. y paralizó algunas actividades sociales. Por ejemplo, en 1741, 27.000 soldados británicos atacaron a Colombia y fueron derrotados porque 20.000 personas fueron infectadas con fiebre amarilla; en 1762, el ejército colonial británico invadió Cuba, y 8.000 de los 15.000 soldados murieron de fiebre amarilla; La epidemia se extendió por toda la ciudad de Filadelfia, EE. UU., 1/5 de la población murió de fiebre amarilla, lo que provocó la desintegración total de la sociedad. Posteriormente, la epidemia se extendió hasta el centro de América del Norte a lo largo del río Mississippi, con al menos 500.000 personas padeciendo la enfermedad en Estados Unidos; en España se produjo una pandemia en 1800, con al menos 60.000 muertes en 1851; 23.000 personas murieron a causa de la enfermedad en Río de Janeiro, capital de Brasil; el Canal de Panamá Durante la primera fase del proyecto de excavación, una grave epidemia de la enfermedad obligó a suspender el proyecto en 1826, la enfermedad se produjo cuando los británicos; los colonos invadieron África y 115 de las 535 tropas coloniales murieron en dos meses antes de 1940, la fiebre amarilla. En África, las epidemias grandes y pequeñas siguen causando un gran número de muertes.
Después de que los humanos entraron en el siglo XX, la fiebre amarilla comenzó a volverse endémica en América Central, del Sur y África, y nunca más se ha vuelto a reportar en las dos regiones mencionadas. A finales de la década de 1930, se desarrolló con éxito la cepa viva atenuada 17D de la vacuna contra el virus de la fiebre amarilla y se utilizó ampliamente para la vacunación en zonas endémicas. La intensidad epidémica de la fiebre amarilla se suprimió significativamente, especialmente en los países de habla francesa de África occidental debido a su adopción. de la vacuna universal contra la fiebre amarilla para controlar la fiebre amarilla. Esta estrategia de tratar la fiebre amarilla alguna vez hizo que la fiebre amarilla desapareciera gradualmente y la epidemia se volvió intermitente y estática. A finales de los años 1950 y principios de los años 1960, la gente redujo su vigilancia contra la fiebre amarilla y descuidaron el control y la vacunación. Como resultado, continuaron surgiendo nuevas epidemias: por ejemplo, en 1958 y 1959, los brotes de Zayin y Sudán se produjeron uno tras otro. Entre 1960 y 1962 se produjo una grave pandemia en Etiopía. Alrededor del 10% de la población de 1 millón de personas se infectó con la enfermedad y 30.000 de ellos murieron.
Desde la década de 1960, los brotes de fiebre amarilla han continuado de forma ininterrumpida en África y América del Sur. El número de casos notificados a la Organización Mundial de la Salud cada año fluctúa entre casi cien y miles, formando una curva epidémica con picos y valles evidentes. En algunos países, la epidemia tiene un ciclo de 4 a 6 años. Algunos países han informado de un lote de casos, luego desaparecieron durante más de 20 años y, de repente, informaron de un número considerable de casos. A juzgar por el número de países que notificaron casos y el número total de casos notificados, la epidemia de fiebre amarilla en África es mucho más grave que en América del Sur. Sin embargo, la prevalencia notificada por los países actualmente endémicos de fiebre amarilla puede ser sólo la punta del iceberg.
Los expertos de la Organización Mundial de la Salud señalaron después de una investigación que la fiebre amarilla se ha estado propagando dramáticamente en África durante la última década, y que los casos de fiebre amarilla no se han reportado en gran medida debido a instalaciones de salud insuficientes o a diagnósticos erróneos. Se estima que el número de casos en los 33 países con áreas endémicas de fiebre amarilla en el continente africano debería ser de más de 200.000 cada año. En los últimos años, de vez en cuando se han informado casos de personas de áreas no endémicas de fiebre amarilla, como Europa y Estados Unidos, que se infectaron con fiebre amarilla y murieron después de viajar a áreas endémicas o endémicas de fiebre amarilla. En resumen, debido a la transmisión cada vez más activa de la fiebre amarilla en África y América del Sur, así como a los frecuentes intercambios entre personas en el mundo y la conveniencia del transporte, el riesgo de transmisión de la fiebre amarilla de persona a persona y el riesgo Las probabilidades de contraer fiebre amarilla en zonas endémicas están aumentando.
Originalmente el virus de la fiebre amarilla, perteneciente al género Flavivirus de la familia Flaviviridae (antiguo arbovirus del grupo B) y el virus del dengue del mismo género esperan reacción inmune cruzada. Las partículas del virus tienen forma esférica, con un diámetro de 37 a 50 nm, están cubiertas por una envoltura de lipoproteínas de color rojo y tienen púas en la superficie de la envoltura. El genoma viral es un ARN monocatenario de cadena positiva con un peso molecular de aproximadamente 3,8 x 106 y una longitud de aproximadamente 11 kb. Contiene sólo un marco de lectura abierto largo, y aproximadamente el 96 % de los nucleótidos se encuentran dentro de este marco. El genoma del flavivirus se divide en dos segmentos: el extremo 5' 1/4 codifica las tres proteínas estructurales del virus, a saber, la proteína C (proteína de la cápside), la proteína M (proteína de la membrana) y la proteína E (proteína de la envoltura); terminal 3/4 codifica 7 proteínas no estructurales. Hay una región no codificante tanto en el extremo 5' como en el extremo 3 del genoma. La proteína E es la principal glicoproteína de la envoltura y contiene hemaglutinina viral y determinantes antigénicos neutralizantes. Puede ser un ligando para ciertos receptores de la superficie de la célula huésped. Cuando se une al receptor, puede provocar una infección de la célula. La proteína E puede ser una proteína de fusión de membrana que puede inducir la fusión de la envoltura de partículas virales con la membrana celular, lo que hace que las partículas virales ingresen a las células y causen infección. La proteína M puede aumentar la infectividad del virus y formar la estructura superficial de las partículas virales. El papel de las proteínas no estructurales no se comprende bien y puede desempeñar un papel importante en las respuestas inmunitarias virales. El virus de la fiebre amarilla tiene tropismo visceral como hígado, riñón, corazón, etc. (humanos y primates) y tropismo neurotrópico (ratones). Después de múltiples pases en embriones de pollo, se puede obtener la cepa de virulencia atenuada utilizada como vacuna. Se inactiva fácilmente con calor, desinfectantes de uso común, éter, desoxicolato de sodio, etc. Puede sobrevivir durante varios meses en una solución de glicerol al 50% y puede permanecer viable durante muchos años cuando se liofiliza. Los ratones y los monos rhesus son animales de experimentación susceptibles de uso común.
Después de que el virus invade el cuerpo humano, se propaga a los ganglios linfáticos locales, donde se replica y reproduce. Después de unos días, ingresa a la circulación sanguínea y forma viremia, que afecta principalmente al hígado, el bazo, riñones, ganglios linfáticos, médula ósea, músculo estriado, etc. Posteriormente, el virus desaparece de la sangre, pero aún puede detectarse en el bazo, la médula ósea, los ganglios linfáticos, etc. Las cepas virulentas del virus a menudo invaden principalmente el hígado y causan lesiones graves.
Los cambios patológicos de la fiebre amarilla son causados por el virus que se acumula en diversos órganos y tejidos y se replica y prolifera allí. Las lesiones hepáticas se observan principalmente en la zona media de los lóbulos. Las células del hígado muestran turbidez, necrosis por coagulación puntiforme y degeneración hialina eosinófila, formando cuerpos de Councilman bastante característicos. Las lesiones hepáticas graves pueden provocar ictericia profunda, diversos sangrados, hipoglucemia, etc. Las lesiones renales varían en gravedad; se observan en los túbulos contorneados proximales, donde el epitelio tubular está hinchado, desprendido o necrótico y la luz está llena de desechos granulares. La disfunción renal y la uremia son causadas por un volumen sanguíneo reducido y necrosis tubular. El miocardio tiene una degeneración extensa e infiltración grasa y, ocasionalmente, hemorragia focal. Las lesiones a menudo involucran el nódulo sinusal y el haz de His; clínicamente, puede ocurrir desaceleración de la frecuencia cardíaca, arritmia, hipotensión, insuficiencia cardíaca, etc. Ocasionalmente se producen edema y hemorragia focal en el cerebro, que son secundarios a cambios metabólicos como la hipoxia del tejido cerebral y la acidemia láctica, más que a la invasión viral directa. La infiltración de células inflamatorias en diversos órganos y tejidos es una de las características de esta enfermedad. Las tendencias hemorrágicas se asocian con trombocitopenia, función plaquetaria anormal y factores de coagulación reducidos.
La fiebre amarilla se divide en fiebre amarilla urbana y fiebre amarilla selvática según las diferentes especies de mosquitos. La fiebre amarilla transmitida por el mosquito Aedes aegypti se llama fiebre amarilla urbana y la mayoría de los casos ocurren en ciudades y pueblos. La fiebre amarilla transmitida por especies de mosquitos silvestres (no residenciales) distintas del Aedes aegypti se llama fiebre amarilla selvática y la mayoría de los casos ocurren en áreas montañosas y boscosas. Sin embargo, el mosquito Aedes simpsonensis, que vive en los hogares y en la naturaleza en algunas partes del este de África, también ha provocado brotes urbanos de fiebre amarilla. Aedes aegypti es el principal vector de la fiebre amarilla. Hasta ahora se ha descubierto que al menos 30 especies (subespecies) de mosquitos sedientos de sangre en 7 géneros pueden transmitir la fiebre amarilla a través de picaduras en condiciones experimentales.
Se han aislado más de 10 especies de virus de la fiebre amarilla a partir de mosquitos capturados en la naturaleza. El virus de la fiebre amarilla se aisló de adultos y larvas de garrapatas del ganado y resultó contagioso para los monos. A una temperatura de 37°C, los mosquitos Aedes aegypti tardan 4 días en volverse infecciosos después de ingerir sangre humana portadora del virus, 1 semana a 28°C y 3 semanas a 22°C. Los mosquitos que inhalan el virus de la fiebre amarilla humana lo portarán de por vida y pueden transmitirlo a través de los huevos. Las personas generalmente son susceptibles al virus de la fiebre amarilla y pueden desarrollar inmunidad de por vida después de la infección. No se ha encontrado que nadie haya sido infectado dos veces.
El periodo de incubación de esta enfermedad es de 3 a 6 días, pudiendo llegar hasta los 13 días. Después de la infección, la mayoría de los pacientes tienen una infección leve o subclínica, y sólo unos pocos enferman gravemente y eventualmente mueren (alrededor del 5% al 15%). La fiebre amarilla se puede dividir en tipos muy leve, leve, grave y maligna según la gravedad de la enfermedad. Los casos extremadamente leves y leves son difíciles de diagnosticar únicamente clínicamente porque la fiebre, el dolor de cabeza y las mialgias solo duran 1 o 2 días y son difíciles de distinguir de la influenza, el dengue, etc., y solo pueden confirmarse mediante pruebas etiológicas o serológicas. El número de casos de estos dos tipos es grande y fácil de ignorar, y son fuentes importantes de infección en epidemiología. La fiebre amarilla grave y maligna se puede dividir clínicamente en tres etapas, y el curso completo dura unos 10 días. Haga cola para recibir la inyección de la vacuna contra la fiebre amarilla
(1) Durante el período de infección (período de viremia), puede aparecer fiebre alta repentinamente, que puede alcanzar más de 40 ℃, y puede ir acompañada de escalofríos o escalofríos, severos dolor de cabeza, dolor de espalda y dolor en las piernas, dolor y agotamiento general, congestión ocular, epistaxis, náuseas y vómitos, punta y bordes de la lengua de color rojo brillante, saburra en el centro, pulso relativamente lento, malestar epigástrico y sensibilidad evidente. A medida que la condición empeoró gradualmente, el paciente se volvió irritable e inquieto al tercer día y apareció proteinuria al cuarto día. El número total de glóbulos blancos y la proporción de neutrófilos disminuyeron. Esta sesión dura de 3 a 4 días. (2) Período de intoxicación (período de daño a órganos) Después del período de viremia, alrededor del cuarto día de la enfermedad, los síntomas del paciente pueden aliviarse temporalmente, la temperatura corporal descenderá y los síntomas mejorarán. Sin embargo, los síntomas reaparecieron y empeoraron entre unas pocas horas y 24 horas después, manifestándose como aumento de la fiebre, disminución del ritmo cardíaco, ruidos cardíacos sordos, disminución de la presión arterial, ictericia más profunda, aumento de proteínas en la orina, vómitos frecuentes y dolor abdominal superior más evidente. Aparecen uno tras otro diversos signos de sangrado, como sangrado de encías, epistaxis, equimosis cutánea, vómitos con sangre, melena, hematuria, sangrado uterino, etc. Hipo frecuente o vómitos con sangre, melena, coma, delirio, anuria, etc. son signos de una condición crítica y la muerte a menudo ocurre entre el séptimo y noveno día. Ocasionalmente, los casos fulminantes mueren entre el segundo y tercer día de la enfermedad. No hubo daños evidentes en el hígado ni en los riñones. Este período suele durar de 3 a 4 días, pero en algunos casos puede extenderse a más de 2 semanas. (3) Período de recuperación: a partir del séptimo u octavo día de la enfermedad, la temperatura corporal comienza a bajar, las proteínas urinarias desaparecen gradualmente, la ictericia disminuye gradualmente y el apetito se recupera gradualmente. La fatiga puede durar de 1 a 2 semanas. Generalmente no hay secuelas. (4) Tratamiento: No existe un tratamiento específico para la fiebre amarilla. Los pacientes en fase aguda deben ser tratados in situ para evitar la propagación de la infección. Los pacientes deben recibir atención cuidadosa y tratamiento sintomático. 1. Tratamiento general: Se debe guardar reposo en cama hasta la completa recuperación, fortalecer la piel y el cuidado bucal, mantener las heces suaves, complementar las vitaminas B, C y K, dar una dieta líquida o semilíquida y prestar atención al agua, electrolitos, y equilibrio ácido-base. 2. Tratamiento sintomático: se debe utilizar enfriamiento físico cuando se presente fiebre alta y se pueden administrar una pequeña cantidad de sedantes. Sin embargo, la aspirina debe usarse con precaución o evitarse porque tiene un efecto antiagregante plaquetario y puede inducir o agravar el sangrado. . Se puede administrar atropina a personas con dolor abdominal intenso y metoclopramida si los vómitos son frecuentes. Utilice dosis altas de vitamina K cuando haya signos de sangrado. Cuando los riñones o el corazón están afectados, se debe tomar el tratamiento correspondiente lo antes posible y se deben observar atentamente los cambios en la afección.
El diagnóstico de los casos graves generalmente no es difícil con datos epidemiológicos y algunos síntomas clínicos especiales como congestión facial significativa, pulso relativamente lento evidente, grandes cantidades de vómito negro, grandes cantidades de proteinuria, ictericia, etc. todos tienen un valor de referencia importante. Las infecciones leves y latentes son difíciles de diagnosticar. A menudo es necesario recurrir a pruebas inmunológicas en suero, incluidos anticuerpos monoclonales, ELISA y otras tecnologías, para sacar conclusiones. También se puede utilizar la PCR para detectar ARN viral en muestras de sangre y, si es necesario, en muestras de sangre. Se puede tomar del cerebro de ratones lactantes. Inoculación para aislar el virus. Si el paciente no ha sido infectado por el mismo virus en el pasado, se pueden utilizar los resultados positivos de la prueba de inhibición de la hemaglutinación, la prueba de neutralización, la prueba de parche, etc. para hacer el diagnóstico. Si todavía no hay anticuerpos específicos en el segundo suero, se puede descartar la posibilidad de fiebre amarilla.
(1) Examen bioquímico y de rutina general: el recuento temprano de neutrófilos está reducido y el recuento de plaquetas es normal o ligeramente reducido. Aumentan la bilirrubina sérica, ALT, AST, etc. La proteína urinaria puede aumentar a 3-5 g/l dentro de los 4 a 5 días posteriores al curso de la enfermedad. La sangre oculta en heces suele ser positiva. La presión del líquido cefalorraquídeo suele aumentar y el número de células es normal.
El electrocardiograma puede mostrar anomalías de las ondas ST-T, cambios en los intervalos PR y QT, etc. En casos de ictericia se observa tiempo de coagulación prolongado, tiempo de protrombina y tiempo de tromboplastina parcial. (2) Aislamiento del virus: tomar sangre de los pacientes dentro de los 4 días posteriores a la enfermedad e inyectarla en el cerebro de ratones lactantes o en células Vero de paso. El virus se puede aislar e identificar mediante inmunología sérica. (3) Prueba inmunológica en suero: tomar el suero de la fase aguda y de la fase de convalecencia de 2 a 4 semanas después del inicio para ELISA anticaptura de IgM (ELISA de captura de anticuerpos de IgM), prueba de inhibición de la hemaglutinación, prueba de fijación del complemento o prueba de neutralización. Los anticuerpos IgM, los anticuerpos inhibidores de la hemaglutinación y los anticuerpos neutros aparecen entre 5 y 7 días después del inicio de la enfermedad, y los anticuerpos contra la FQ aparecen entre 7 y 14 días después del inicio de la enfermedad. La enfermedad se puede diagnosticar si el título de anticuerpos del suero de convaleciente aumenta más de 4 veces. Dado que los anticuerpos IgM y CF existen durante un tiempo relativamente corto, los títulos elevados indican una infección reciente. Si hay anticuerpos IgG específicos en el suero y el título no cambia dinámicamente, esto indica que el paciente ha sido infectado con la enfermedad en el pasado. El método ELISA se utiliza para detectar antígenos virales en el suero en las primeras etapas de aparición, lo que resulta útil para el diagnóstico temprano. Este método es específico y muy sensible. Los resultados se pueden obtener en unas pocas horas y se pueden utilizar en laboratorios generales. (4) Detección de ácido nucleico viral El método de transcripción inversa (RT)-PCR se utiliza para detectar el ARN del flavivirus, que tiene una fuerte especificidad y alta sensibilidad. Se ha informado en el país y en el extranjero y proporciona un método confiable para un diagnóstico temprano y rápido. de esta enfermedad, sin embargo, este método de inspección requiere ciertas tecnologías y condiciones, y es difícil de promover en los laboratorios generales. (5) Examen de punción hepática No es aconsejable realizar una punción hepática en pacientes porque puede tener consecuencias graves, como hemorragia. En casos mortales, se pueden cortar pequeños trozos de tejido hepático con un bisturí de punción visceral para realizar un examen patológico, una inoculación en ratones y un inmunoensayo enzimático (se utilizan anticuerpos monoclonales o anticuerpos IgM policlonales humanos).
Actualmente, la Organización Mundial de la Salud divide una región en área endémica de fiebre amarilla, área endémica de fiebre amarilla o área susceptible a fiebre amarilla en función de las siguientes condiciones. Área epidémica de fiebre amarilla: se refiere a un área donde se encuentran o se aíslan casos que no son importados ni migratorios del virus de la fiebre amarilla en el hígado y el bazo de vertebrados distintos de los humanos. Desde 1950, 20 países y regiones de África y 16 países y regiones de América del Sur se han visto afectados por la fiebre amarilla. Zona endémica de fiebre amarilla: se refiere a la zona donde existe el vector de la fiebre amarilla y el índice del mosquito Aedes aegypti supera 1 en todos los meses del año. Hasta el momento, 31 países y regiones de África y 17 países y regiones de América del Sur son zonas endémicas de fiebre amarilla. Zona susceptible a la fiebre amarilla: se refiere a la zona donde no existe el virus de la fiebre amarilla, pero sí hay Aedes aegypti o cualquier otro mosquito residencial o semiresidencial apto para la cría y reproducción del virus. Una vez transmitido al hombre, el virus. tendrá condiciones para reproducirse. Hay 116 países y regiones en los cinco continentes del mundo que son susceptibles a la fiebre amarilla
La clave para prevenir esta enfermedad es el control de los mosquitos, el control de los mosquitos y la vacunación. La fiebre amarilla aún no se ha descubierto en mi país, pero los mosquitos Aedes aegypti se encuentran ampliamente en el sur de mi país, como Fujian, Guangdong, Guangxi y Hainan. La fiebre amarilla a menudo coexiste con enfermedades como el dengue y la malaria, y es así. A veces es difícil distinguirlos clínicamente. Además, se debe reforzar la entrada de pacientes y la introducción de mosquitos Aedes portadores del virus. (1) Fortalecimiento de la salud fronteriza y la cuarentena. La fiebre amarilla es una de las tres enfermedades infecciosas sujetas a cuarentena internacional. El personal de áreas epidémicas, incluidos aquellos que hayan visitado recientemente áreas epidémicas, debe presentar un certificado de vacunación contra la fiebre amarilla válido. Se deben realizar inspecciones y observaciones y tomar las medidas necesarias para el control de mosquitos en vehículos, barcos, aviones y mercancías procedentes de zonas epidémicas, especialmente en artículos de desecho importados, como neumáticos viejos. (2) La prevención y el exterminio de mosquitos son medidas importantes para prevenir esta enfermedad. Deberíamos concentrarnos en eliminar las áreas de reproducción de los mosquitos Aedes, llevar a cabo amplias campañas patrióticas de salud, rellenar las depresiones de los flujos de agua y rociar con el insecticida malatión o un 50% contra el barrenador. . perder. En zonas endémicas, se pueden utilizar aviones para fumigar en volúmenes ultrabajos en ciudades y sus alrededores. La dosis de malatión es de 30 a 50 ml/acre y la de fenitrotión al 50% es de 150 a 200 ml/acre. Además de los métodos convencionales contra los mosquitos en interiores, se puede pulverizar un aerosol de femetrina al 1% o una emulsión de femetrina en una dosis de 0,3 a 0,5 ml/m3. (3) Vacunación: Las personas que viven en zonas epidémicas de fiebre amarilla o viajan a ellas deben vacunarse contra la fiebre amarilla. Según las normas de la Organización Mundial de la Salud, el período de inmunidad de la vacuna contra la fiebre amarilla comienza después de la vacunación. a partir del décimo día.
El objetivo principal es eliminar completamente los mosquitos en aviones y barcos. Las personas procedentes de las zonas afectadas serán puestas en cuarentena y también se controlarán los bienes y vehículos en busca de mosquitos.
Las personas que vayan a zonas epidémicas deben vacunarse 10 días antes de la salida y utilizar mosquiteros cuando duerman en zonas epidémicas. Realizar campañas antimosquitos en zonas con mosquitos Aedes, eliminar criaderos de mosquitos, tapar huecos de árboles, llenar pequeños charcos y retirar recipientes inservibles en interiores y exteriores. Vacúnate
La fiebre amarilla todavía existe en algunos países hoy en día. Si quieres visitar estos países como turista, primero debes acreditar que has sido vacunado contra la fiebre amarilla. Es una enfermedad infecciosa aguda causada por el virus de la fiebre amarilla y transmitida por los mosquitos Aedes. Prevalente principalmente en África y América Central y del Sur, las características clínicas incluyen fiebre, dolor de cabeza intenso, ictericia, hemorragia y proteinuria. Esta enfermedad aún no ha sido descubierta en nuestro país.
1. Gestionar la fuente de infección. Los pacientes deben ser tratados en el lugar y aislados contra los mosquitos. Reforzar la cuarentena fronteriza y exigir a los viajeros procedentes de zonas epidémicas que presenten certificados de vacunación válidos. 2. Cortar la vía de transmisión. La magnitud de la epidemia de esta enfermedad depende de las condiciones adecuadas para el aumento de la densidad de los mosquitos vectores. La prevención y la erradicación de los mosquitos son una de las medidas importantes. 3. Proteger a las personas susceptibles La vacunación es una medida eficaz para prevenir brotes y proteger a las personas susceptibles. El historial de uso a largo plazo ha demostrado que la vacuna viva atenuada contra la fiebre amarilla 17D es una vacuna eficaz. Se puede inyectar una dosis de 0,5 a 1,0 ml por vía subcutánea una vez. La inmunidad se puede generar de 7 a 9 días después de la vacunación y dura más de. 10 años. La alergia al huevo debe utilizarse con precaución. Desde su aplicación en 1945, la dosis total ha llegado a 2 mil millones de personas. Sólo se han encontrado 18 casos de encefalitis relacionados transitoriamente con la vacuna, entre ellos 15 casos en niños de 4 meses o menos, lo que sugiere que este virus atenuado. La vacuna es neurotrópica y sus efectos tóxicos sobre el sistema nervioso inmaduro son claros. Algunos países estipulan que no se debe vacunar a los niños menores de 6 meses. Estudios recientes han demostrado que la vacunación combinada de la vacuna contra la fiebre amarilla con la vacuna contra la hepatitis B, la vacuna contra la polio y la vacuna de polisacárido contra la tifoidea Vi no reducirá los efectos inmunitarios respectivos ni aumentará los efectos secundarios.