Guías pediátricas: encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal
La encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal (EHI) se refiere a diversas enfermedades causadas por hipoxia parcial o completa, flujo sanguíneo cerebral reducido o suspendido en recién nacidos debido a asfixia durante el período perinatal. Un tipo de enfermedad cerebral que puede. producen disfunción neurológica permanente, como retraso mental, epilepsia, parálisis cerebral, disfunción uterina, etc. La EHI ocurre principalmente en bebés a término asfixiados, pero la tasa de incidencia en bebés prematuros es significativamente mayor que en los bebés a término. La EHI es una de las principales causas de muerte neonatal aguda y daño neurológico crónico.
Etiología y patogénesis
I. El núcleo de la etiología y patogénesis es la hipoxia, y la razón más importante es la asfixia perinatal. Además, las enfermedades pulmonares posparto, las enfermedades cardíacas, la pérdida grave de sangre, la anemia, etc. también pueden provocar daño cerebral.
2. Patogenia
1. Disminución de la función de regulación del flujo sanguíneo cerebral. Los vasos sanguíneos cerebrales neonatales normales se dilatan y contraen para regular el flujo sanguíneo hacia el tejido cerebral. Cuando el flujo sanguíneo disminuye, los vasos sanguíneos cerebrales se dilatan y cuando el flujo sanguíneo aumenta, los vasos sanguíneos cerebrales se contraen. Esta función se utiliza para mantener la entrada. El flujo sanguíneo del tejido cerebral es relativamente estable durante la hipoxia y la isquemia, la presión arterial fluctúa mucho y el flujo sanguíneo cambia mucho. La presión arterial disminuye y el flujo sanguíneo disminuye, y los vasos sanguíneos cerebrales no se relajan a tiempo. Cuando la presión arterial y el flujo sanguíneo aumentan, los vasos sanguíneos cerebrales no se contraen a tiempo y se convierten en hiperperfusión. probable que ocurra durante este proceso de transformación. La hipoperfusión en sí misma puede provocar encefalopatía hipóxica.
2. Metabolismo anormal del tejido cerebral El metabolismo de los órganos y tejidos humanos se basa en la cantidad de oxígeno y glucosa que requiere el cerebro. El suministro insuficiente de energía durante la hipoxia y la isquemia también afecta el metabolismo del tejido cerebral, como se muestra en:
① El oxígeno mismo (O2-) causa peroxidación y daño de la membrana celular, y cuando las células de la pared capilar se dañan, la permeabilidad posterior aumenta, lo que lleva a al edema cerebral.
② El canal iónico de calcio en la membrana celular se abre y el Ca++ extracelular fluye hacia la célula, destruyendo la supervivencia celular.
③ La corteza de encefalina aumenta en el tejido cerebral, inhibiendo directamente la respiración y agravando la hipoxia.
④ La acidosis metabólica y la acidosis respiratoria se producirán durante la hipoxia y la isquemia. El metabolismo anormal del tejido cerebral mencionado anteriormente conduce al ablandamiento del tejido cerebral, necrosis, sangrado y formación de caries.
3. Susceptibilidad del cerebro a la hipoxia y la isquemia
① Las partes maduras del cerebro de fetos y recién nacidos de diferentes edades gestacionales son diferentes, y la susceptibilidad a la hipoxia y la isquemia es también diferente. Las partes con muchas células, muchos vasos sanguíneos y tasas metabólicas elevadas requieren grandes cantidades de oxígeno y son más sensibles a la hipoxia y la isquemia. El área susceptible de los bebés prematuros es la capa serosa subventricular porque el metabolismo celular en esta área es más activo a las 28 ± semanas de edad gestacional, y los capilares en esta área carecen del soporte del tejido conectivo y son propensos a sangrar. Después de las 32-34 semanas de edad gestacional, las células activas de la capa germinal se transfieren gradualmente a la corteza cerebral, dejando la capa germinal reemplazada por sustancia blanca. Sin embargo, debido a que pertenece al área terminal de las arterias y tiene un riego sanguíneo insuficiente, todavía se verá afectado por la hipoxia y la isquemia. La corteza cerebral de los recién nacidos a término se convierte en un área susceptible debido a la migración de células activas.
② Debido al bajo suministro de sangre y la baja presión arterial, el área periférica de la terminal arterial se ha convertido en un sitio común para la hipoxia y la isquemia. La parte temporal y parietal del cerebro de los bebés a término. es la unión de las terminales arteriales anterior, media y posterior. La sustancia blanca periventricular de los bebés prematuros es también el área terminal arterial y es propensa al ablandamiento de los tejidos.
Cambios patológicos
La distribución y extensión de las lesiones dependen principalmente de la madurez y gravedad del cerebro en el momento de la lesión y de su duración. Después de la hipoxia y la isquemia, en el cerebro aparecen por primera vez edema, ablandamiento, hemorragia y necrosis, seguido de la formación de caries, hemorragia intraventricular, subparenquimatosa y subdural, y en pacientes con un curso prolongado de la enfermedad se produce atrofia cerebral.
1. Además del edema, la hemorragia y la necrosis, las lesiones cerebrales en los recién nacidos a término se encuentran principalmente en la corteza cerebral. La formación de pequeñas cavidades quísticas se denomina parálisis cerebral poliquística (parálisis cerebral espinal) y la formación de grandes cavidades quísticas se denomina foramencefalia.
2. Hemorragia intracraneal (HIC). Los sitios de sangrado en bebés prematuros se encuentran principalmente en las áreas subventricular e intraventricular, mientras que los sitios de sangrado en bebés a término se encuentran principalmente en el parénquima cerebral (IPH). Otras hemorragias, como la hemorragia subdural (HSD) y la hemorragia subaracnoidea (HSA), también pueden ocurrir en bebés a término y prematuros.
3. Lesiones del tronco del encéfalo: Las lesiones de los núcleos del tronco del encéfalo o de la sustancia blanca del tronco del encéfalo cicatrizan. La atrofia del tronco encefálico también puede ser secundaria a lesiones de la corteza cerebral.
4. Los bebés prematuros presentan leucomalacia periventricular (leucomalacia periventricular, PVLM).
Manifestaciones clínicas
Durante una lesión aguda, hay lesiones en ambos hemisferios del cerebro. Los síntomas suelen aparecer dentro de las 24 horas posteriores al nacimiento. El 50%-70% de los bebés tendrán convulsiones. especialmente bebé a término. Las formas más comunes de convulsiones son convulsiones leves o clonus multifocal, acompañadas de síntomas de hidrocefalia como fontanelas abultadas. Si la lesión está ubicada en el tronco encefálico o el tálamo, pueden aparecer síntomas del tronco encefálico como insuficiencia respiratoria central, miosis o dilatación y convulsiones intratables, y la muerte suele producirse en un plazo de 24 a 72 horas. Algunos pacientes que han sufrido daño cerebral hipóxico-isquémico en el útero pueden tener puntuaciones de Apagar normales al nacer y ningún daño multiorgánico evidente, pero desarrollan gradualmente síntomas de daño neurológico semanas o meses después del nacimiento. Se puede dividir en tres grados según la afección:
1. Los síntomas leves incluyen sobreexcitabilidad e irritabilidad, pueden ocurrir temblores en las extremidades, el tono muscular es normal o aumentado, la reacción de abrazo y el reflejo de succión son ligeramente activo y generalmente sin convulsiones, respirando regularmente, pupilas sin cambios. Los síntomas mejoraron en un día y el pronóstico fue bueno.
2. Los niños con síntomas moderados tienen letargo, reacción lenta, disminución del tono muscular, reflejo de abrazar y de chupar debilitados, a menudo espasmos, respiración irregular y pupilas contraídas. Los síntomas se vuelven evidentes en tres días y desaparecen en. Aproximadamente una semana, los supervivientes pueden tener secuelas.
3. Los niños gravemente enfermos están confundidos, tienen el tono muscular relajado, desaparición del reflejo de abrazar y de chupar, convulsiones repetidas, respiración irregular, pupilas asimétricas, desaparición de la reacción a la luz y alta tasa de mortalidad, principalmente en uno. La muerte ocurre dentro de la inyección y los síntomas pueden durar varias semanas en los sobrevivientes, dejando secuelas.
Exámenes de laboratorio y otros exámenes
1. Bioquímica sanguínea
1. Isoenzima creatinfosfoquinasa sérica (CPK-BB), valor normal
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