Los glóbulos rojos maduros de los mamíferos no tienen núcleo, entonces, ¿cómo se produce la muerte programada?

A medida que los glóbulos rojos envejecen, el CD47 en la membrana de los glóbulos rojos continúa disminuyendo con la formación de vesículas, lo que hace que la señal inhibidora de la fagocitosis formada por el contacto CD47-SIRPα continúe debilitándose cuando la cantidad de CD47. cae a un cierto valor, la señal inhibidora de la fagocitosis desaparece y los glóbulos rojos se fagocitan y eliminan. Sin embargo, algunos estudiosos creen que hay sustancias en los glóbulos rojos que producen señales que promueven la fagocitosis y señales que la inhiben. Las dos señales en los fagocitos se contrarrestan entre sí. Cuando la intensidad de la señal de fagocitosis es mayor que la señal inhibidora. los glóbulos rojos son fagocitados. Además del proceso de fagocitosis regulado por CD47-SIRPα, los anticuerpos IgG y del complemento también desempeñan un papel importante. En este proceso también desempeñan un papel importante las proteínas reguladoras del complemento (PCR) en la superficie de los glóbulos rojos, incluidas CD35, CD55 y. CD59. CD35 (CR1), como receptor del componente C3b/C4b del complemento, es una proteína reguladora del complemento con múltiples funciones. Acelera la descomposición de la convertasa C3 e inhibe el complemento uniéndose a C3b/C4b y actuando como cofactor de activación del factor I. .