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Viajar con mujeres
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上篇: ¿Cómo se ve la uremia? La insuficiencia renal crónica (IRC) se refiere a una serie de síntomas y trastornos metabólicos provocados por diversas enfermedades renales, que llevan a una disminución gradual e irreversible de la función renal hasta la pérdida de la función, denominada insuficiencia renal crónica. . La etapa final de la insuficiencia renal crónica a menudo se denomina uremia. La uremia no es una enfermedad independiente, sino un síndrome clínico de varias enfermedades renales en etapa terminal. Es un síndrome compuesto por una serie de manifestaciones clínicas cuando la insuficiencia renal crónica entra en la etapa terminal. La acidosis metabólica y el desequilibrio hidroelectrolítico son las manifestaciones clínicas más comunes. (1) Acidosis metabólica En la etapa urémica de insuficiencia renal crónica, los productos ácidos metabolizados por el cuerpo, como el ácido fosfórico y el ácido sulfúrico, se retienen debido a trastornos de la excreción renal, lo que puede provocar "acidosis urémica". En la acidosis crónica leve, la mayoría de los pacientes tienen menos síntomas, pero el HCO 3 en sangre arterial (6,5 mmol/L) es peligroso y requiere tratamiento y rescate oportunos (consulte Tratamiento de la hiperpotasemia). La hipopotasemia a veces ocurre debido a factores como la ingesta insuficiente de potasio, pérdidas gastrointestinales excesivas y el uso de diuréticos que reducen el potasio. La hiperpotasemia es clínicamente relativamente común. Los pacientes con uremia deben limitar estrictamente la ingesta de alimentos ricos en potasio y controlar su nivel de potasio en sangre con regularidad. (4) Trastornos del metabolismo del calcio y el fósforo, que se manifiestan principalmente por un exceso de fósforo y una deficiencia de calcio. En la insuficiencia renal crónica, disminuye la producción de 1,25-(OH) 2d3 en los riñones, lo que reduce la absorción de calcio en el intestino. Los órganos diana son resistentes al 1,25-(OH) 2D3, lo que da como resultado una reducción de la reabsorción tubular renal de calcio. Además, la hiperfosfatemia puede aumentar el producto calcio-fósforo, promover el depósito de fosfato cálcico y causar calcificación ectópica e hipocalcemia. Los alimentos son ricos en fósforo y la concentración de fósforo en sangre está regulada por la absorción intestinal de fósforo y la excreción renal de fósforo. Cuando la tasa de filtración glomerular disminuye y la excreción urinaria de fósforo disminuye, la concentración de fósforo en sangre aumenta gradualmente. El nivel alto de fósforo en sangre inhibe aún más la síntesis de 1,25-(OH) 2d3 y agrava la hipocalcemia. Las glándulas paratiroides secretan más hormona paratiroidea para mantener el calcio en sangre. Conduciendo al hiperparatiroidismo secundario (denominado hiperparatiroidismo). Trastornos del metabolismo de proteínas, azúcares, grasas y vitaminas. Los trastornos del metabolismo de las proteínas en pacientes con IRC generalmente se manifiestan por la acumulación de metabolitos de las proteínas (azotemia), que incluyen urea, compuestos de guanidina, creatinina, aminas, indoles, fenoles y sustancias de peso molecular medio. La urea se excreta por los riñones y se acumula durante la etapa urémica, lo que puede estar relacionado con fatiga, anorexia, vómitos, falta de atención, hipotermia y tendencias hemorrágicas. En circunstancias normales, la arginina se metaboliza principalmente en el hígado en urea, ácido guanidinoacético y creatinina. En la uremia, la urea y la creatinina se acumulan, y la arginina se puede descomponer en metilguanidina y guanidinoarginina por otras vías. Entre ellas, la metilguanidina es la sustancia de molécula pequeña más tóxica y su acumulación en el cuerpo puede alcanzar de 70 a 80 veces el valor normal. Está relacionada con diversos síntomas clínicos como pérdida de peso, acortamiento de la vida de los glóbulos rojos, vómitos, diarrea. letargo, etc Las aminas grasas pueden causar mioclonías, asterixis y hemólisis; las poliaminas (espermina, cadaverina, putrescina) pueden causar anorexia, náuseas, vómitos y proteinuria, y pueden promover la lisis de los glóbulos rojos e inhibir la producción de eritropoyetina, promover la aparición de. edema pulmonar, ascitis y edema cerebral en insuficiencia renal. El metabolismo anormal de la glucosa se manifiesta principalmente como una tolerancia anormal a la glucosa e hipoglucemia. La primera es más común y la segunda es rara. La hiperlipidemia es común y la mayoría de los pacientes presentan hipertrigliceridemia leve a moderada, una minoría hipercolesterolemia leve o ambas. Los trastornos del metabolismo de las vitaminas son bastante comunes, como niveles elevados de vitamina A en suero, deficiencias de vitamina B6 y ácido fólico, etc. La enfermedad cardiovascular es una de las principales complicaciones y la causa más común de muerte en pacientes con ERC. Especialmente en la etapa terminal de la enfermedad renal (uremia), la tasa de mortalidad por enfermedad cardiovascular aumenta aún más (lo que representa entre el 45% y el 60% de las muertes por uremia). Estudios recientes han encontrado que los eventos cardiovasculares adversos y la enfermedad cardiovascular aterosclerótica son aproximadamente 15 a 20 veces mayores en pacientes urémicos que en la población general. Los pacientes con insuficiencia renal crónica pueden desarrollar insuficiencia cardíaca, arritmia y daño miocárdico debido a hipertensión renal, acidosis, hiperpotasemia, retención de sodio y agua, anemia y sustancias tóxicas. La pericarditis aséptica también puede ocurrir debido a la estimulación de la urea (y posiblemente del ácido úrico). Los pacientes pueden experimentar dolor precordial y se pueden escuchar sonidos de roce pericárdico durante el examen físico. En casos graves, aparecen fibrina y exudados sanguinolentos en la cavidad pericárdica. La calcificación vascular y la aterosclerosis también desempeñan un papel importante en las enfermedades cardiovasculares. El aliento exhalado por pacientes con síntomas respiratorios huele a orina. Esto se debe a que las bacterias descomponen la urea en la saliva para formar amoníaco; la dificultad para respirar puede ocurrir cuando los pacientes con acidosis respiran lenta y profundamente; En casos severos, se puede observar la peculiaridad de la acidosis: respiración de Kussmaul (respiración profunda). 下篇: ¿Cuál es el mejor ambiente durante el Año Nuevo Chino?