¿Cómo se ve la uremia? La insuficiencia renal crónica (IRC) se refiere a una serie de síntomas y trastornos metabólicos provocados por diversas enfermedades renales, que llevan a una disminución gradual e irreversible de la función renal hasta la pérdida de la función, denominada insuficiencia renal crónica. . La etapa final de la insuficiencia renal crónica a menudo se denomina uremia. La uremia no es una enfermedad independiente, sino un síndrome clínico de varias enfermedades renales en etapa terminal. Es un síndrome compuesto por una serie de manifestaciones clínicas cuando la insuficiencia renal crónica entra en la etapa terminal. La acidosis metabólica y el desequilibrio hidroelectrolítico son las manifestaciones clínicas más comunes. (1) Acidosis metabólica En la etapa urémica de insuficiencia renal crónica, los productos ácidos metabolizados por el cuerpo, como el ácido fosfórico y el ácido sulfúrico, se retienen debido a trastornos de la excreción renal, lo que puede provocar "acidosis urémica". En la acidosis crónica leve, la mayoría de los pacientes tienen menos síntomas, pero el HCO 3 en sangre arterial (6,5 mmol/L) es peligroso y requiere tratamiento y rescate oportunos (consulte Tratamiento de la hiperpotasemia). La hipopotasemia a veces ocurre debido a factores como la ingesta insuficiente de potasio, pérdidas gastrointestinales excesivas y el uso de diuréticos que reducen el potasio. La hiperpotasemia es clínicamente relativamente común. Los pacientes con uremia deben limitar estrictamente la ingesta de alimentos ricos en potasio y controlar su nivel de potasio en sangre con regularidad. (4) Trastornos del metabolismo del calcio y el fósforo, que se manifiestan principalmente por un exceso de fósforo y una deficiencia de calcio. En la insuficiencia renal crónica, disminuye la producción de 1,25-(OH) 2d3 en los riñones, lo que reduce la absorción de calcio en el intestino. Los órganos diana son resistentes al 1,25-(OH) 2D3, lo que da como resultado una reducción de la reabsorción tubular renal de calcio. Además, la hiperfosfatemia puede aumentar el producto calcio-fósforo, promover el depósito de fosfato cálcico y causar calcificación ectópica e hipocalcemia. Los alimentos son ricos en fósforo y la concentración de fósforo en sangre está regulada por la absorción intestinal de fósforo y la excreción renal de fósforo. Cuando la tasa de filtración glomerular disminuye y la excreción urinaria de fósforo disminuye, la concentración de fósforo en sangre aumenta gradualmente. El nivel alto de fósforo en sangre inhibe aún más la síntesis de 1,25-(OH) 2d3 y agrava la hipocalcemia. Las glándulas paratiroides secretan más hormona paratiroidea para mantener el calcio en sangre. Conduciendo al hiperparatiroidismo secundario (denominado hiperparatiroidismo). Trastornos del metabolismo de proteínas, azúcares, grasas y vitaminas. Los trastornos del metabolismo de las proteínas en pacientes con IRC generalmente se manifiestan por la acumulación de metabolitos de las proteínas (azotemia), que incluyen urea, compuestos de guanidina, creatinina, aminas, indoles, fenoles y sustancias de peso molecular medio. La urea se excreta por los riñones y se acumula durante la etapa urémica, lo que puede estar relacionado con fatiga, anorexia, vómitos, falta de atención, hipotermia y tendencias hemorrágicas. En circunstancias normales, la arginina se metaboliza principalmente en el hígado en urea, ácido guanidinoacético y creatinina. En la uremia, la urea y la creatinina se acumulan, y la arginina se puede descomponer en metilguanidina y guanidinoarginina por otras vías. Entre ellas, la metilguanidina es la sustancia de molécula pequeña más tóxica y su acumulación en el cuerpo puede alcanzar de 70 a 80 veces el valor normal. Está relacionada con diversos síntomas clínicos como pérdida de peso, acortamiento de la vida de los glóbulos rojos, vómitos, diarrea. letargo, etc Las aminas grasas pueden causar mioclonías, asterixis y hemólisis; las poliaminas (espermina, cadaverina, putrescina) pueden causar anorexia, náuseas, vómitos y proteinuria, y pueden promover la lisis de los glóbulos rojos e inhibir la producción de eritropoyetina, promover la aparición de. edema pulmonar, ascitis y edema cerebral en insuficiencia renal. El metabolismo anormal de la glucosa se manifiesta principalmente como una tolerancia anormal a la glucosa e hipoglucemia. La primera es más común y la segunda es rara. La hiperlipidemia es común y la mayoría de los pacientes presentan hipertrigliceridemia leve a moderada, una minoría hipercolesterolemia leve o ambas. Los trastornos del metabolismo de las vitaminas son bastante comunes, como niveles elevados de vitamina A en suero, deficiencias de vitamina B6 y ácido fólico, etc. La enfermedad cardiovascular es una de las principales complicaciones y la causa más común de muerte en pacientes con ERC. Especialmente en la etapa terminal de la enfermedad renal (uremia), la tasa de mortalidad por enfermedad cardiovascular aumenta aún más (lo que representa entre el 45% y el 60% de las muertes por uremia). Estudios recientes han encontrado que los eventos cardiovasculares adversos y la enfermedad cardiovascular aterosclerótica son aproximadamente 15 a 20 veces mayores en pacientes urémicos que en la población general. Los pacientes con insuficiencia renal crónica pueden desarrollar insuficiencia cardíaca, arritmia y daño miocárdico debido a hipertensión renal, acidosis, hiperpotasemia, retención de sodio y agua, anemia y sustancias tóxicas. La pericarditis aséptica también puede ocurrir debido a la estimulación de la urea (y posiblemente del ácido úrico). Los pacientes pueden experimentar dolor precordial y se pueden escuchar sonidos de roce pericárdico durante el examen físico. En casos graves, aparecen fibrina y exudados sanguinolentos en la cavidad pericárdica. La calcificación vascular y la aterosclerosis también desempeñan un papel importante en las enfermedades cardiovasculares. El aliento exhalado por pacientes con síntomas respiratorios huele a orina. Esto se debe a que las bacterias descomponen la urea en la saliva para formar amoníaco; la dificultad para respirar puede ocurrir cuando los pacientes con acidosis respiran lenta y profundamente; En casos severos, se puede observar la peculiaridad de la acidosis: respiración de Kussmaul (respiración profunda).

El exceso de líquido corporal y la insuficiencia cardíaca pueden causar edema pulmonar o derrame pleural; el aumento de la permeabilidad capilar alveolar y la congestión pulmonar causada por toxinas urémicas pueden causar "edema pulmonar urémico". En este momento, puede aparecer el signo de "alas de mariposa" en el examen de rayos X de los pulmones. La diuresis o diálisis oportuna puede mejorar rápidamente los síntomas anteriores. La pleuresía fibrinosa es una inflamación causada por la estimulación de la urea; la calcificación pulmonar es causada por el depósito de fosfato cálcico en el tejido pulmonar. Síntomas gastrointestinales El síntoma más temprano del sistema digestivo en pacientes con uremia es anorexia o indigestión. Cuando la condición empeora, pueden ocurrir anorexia, náuseas, vómitos o diarrea. La aparición de estos síntomas puede estar relacionada con la ureasa de las bacterias intestinales que descomponen la urea en amoníaco y estimula la mucosa gastrointestinal, provocando inflamación y múltiples pequeñas úlceras superficiales. Además, las náuseas y los vómitos también están relacionados con una disfunción del sistema nervioso central. La hemorragia gastrointestinal también es muy común y su tasa de incidencia es significativamente mayor que la de las personas normales. Es causada principalmente por erosión de la mucosa gástrica o úlcera péptica. Manifestaciones hematológicas: las principales manifestaciones de anomalías hematológicas en pacientes con IRC incluyen anemia renal y tendencia hemorrágica. La mayoría de los pacientes generalmente presentan anemia leve a moderada, principalmente por falta de eritropoyetina, por lo que se denomina anemia renal, si se acompaña de deficiencia de hierro, desnutrición, sangrado y otros factores, el grado de anemia puede agravarse; Los pacientes con IRC avanzada tienen una función plaquetaria anormal y son propensos a sufrir hemorragias, como puntos sangrantes subcutáneos o mucosos, equimosis, hemorragia gastrointestinal y hemorragia cerebral. Los primeros síntomas en el sistema neuromuscular pueden incluir insomnio, dificultad para concentrarse y pérdida de memoria. En la uremia pueden producirse apatía, delirio, convulsiones, alucinaciones, coma y anomalías mentales. La neuropatía periférica también es común, siendo la neuropatía sensorial más pronunciada. Los más comunes son pérdida sensorial similar a la de un calcetín en las extremidades, entumecimiento, ardor o dolor en las extremidades, reflejos profundos lentos o ausentes y aumento de la excitabilidad neuromuscular, como temblores musculares, espasmos y síndrome de piernas inquietas. La aparición de estos síntomas está relacionada con los siguientes factores: ① La acumulación de ciertas sustancias tóxicas puede provocar la degeneración de las células nerviosas; (2) Trastornos del equilibrio electrolítico y ácido-base. ③ Vasoespasmo cerebral, hipoxia y desbloqueo capilar causados ​​por la hipertensión renal; El aumento de la permeabilidad puede provocar degeneración de las células nerviosas del cerebro y edema cerebral. Los pacientes sometidos a diálisis por primera vez pueden desarrollar el síndrome de desequilibrio de la diálisis, acompañado de náuseas, vómitos, dolor de cabeza, convulsiones, etc. , causado principalmente por un desequilibrio de la presión osmótica entre los líquidos intracelular e intracelular, edema cerebral y aumento de la presión intracraneal después de la hemodiálisis. Lesiones óseas Las enfermedades óseas renales (es decir, enfermedades óseas renales) son bastante comunes e incluyen osteítis fibrocystis (enfermedad ósea de alto recambio), enfermedad ósea dinámica, osteomalacia (enfermedad ósea de bajo recambio) y osteoporosis. Antes de la diálisis, se encuentran anomalías en las radiografías óseas en aproximadamente el 35% de los pacientes, pero el dolor de huesos, la dificultad para caminar y las fracturas espontáneas son bastante raros (menos del 10%). Sin embargo, alrededor del 90% de las biopsias óseas pueden detectar anomalías, por lo que el diagnóstico temprano depende de la biopsia ósea. La osteítis fibroquística se debe principalmente a niveles altos de hormona paratiroidea y es propensa a la disolución de la sal ósea y fracturas de costillas. Las radiografías muestran defectos quísticos en los huesos (como falanges y costillas) y osteoporosis (como la columna, la pelvis y los fémures). La aparición de osteogénesis se relaciona principalmente con la concentración relativamente baja de PTH en sangre y la falta de algunos factores osteogénicos, que es insuficiente para mantener la regeneración ósea. Si los pacientes en diálisis sufren una sobredosis de vitamina D activa, calcio y otros medicamentos durante un período prolongado, o si el contenido de calcio en el líquido de diálisis es alto, la concentración de PTH en sangre puede ser relativamente baja. El diagnóstico y diagnóstico diferencial de la uremia no es una enfermedad independiente, sino un grupo de síndromes clínicos. En la etapa terminal de la insuficiencia renal crónica, se pierden las tres funciones principales del riñón y se producen una serie de síntomas y trastornos metabólicos que resultan en uremia. El diagnóstico de uremia depende no sólo del nivel de creatinina sérica sino también de las manifestaciones clínicas de los sistemas anteriores. En la etapa inicial de la insuficiencia renal crónica, solo se observan clínicamente los síntomas de la enfermedad primaria y la tasa de aclaramiento de creatinina se puede observar durante el examen. Estos pacientes con uremia compensada a menudo experimentan un deterioro repentino de la función renal y síntomas de uremia (es decir, manifestaciones clínicas de los sistemas anteriores), lo que clínicamente se denomina uremia reversible. Sin embargo, una vez que se eliminan los factores de estrés, a menudo se puede restaurar la función renal. al período compensatorio. Si la enfermedad progresa hasta el punto en que las "nefronas sanas" no pueden satisfacer las necesidades mínimas del cuerpo, la uremia se manifestará gradualmente incluso si no hay factores de estrés. Ninguno de los daños anteriores al sistema urémico puede manifestarse. Diferentes pacientes pueden tener diferentes síntomas de uremia y los síntomas de cada sistema pueden aparecer en diferentes momentos. Examen auxiliar 1. Durante el examen de rutina de la sangre con uremia, la hemoglobina generalmente está por debajo de 80 g/l, y la mayoría es solo de 40 a 60 g/l, lo que indica anemia ortocrómica. Cuando los pacientes se complican con pérdida crónica de sangre y desnutrición, también puede ocurrir anemia hipocrómica microcítica. Hay pocos cambios en los glóbulos blancos, lo que puede aumentar la cantidad de glóbulos blancos durante la acidosis y la infección. El recuento de plaquetas es bajo o normal, pero la función está reducida y la velocidad de sedimentación globular a menudo se acelera debido a la anemia y la hipoalbuminemia.