¿Qué son el micoplasma, la clamidia y el coronavirus?
El genoma de Mycoplasma es de ADN circular a bicatenario, con un peso molecular pequeño (sólo una quinta parte del de E. coli) y un metabolismo anabólico muy limitado.
Los requerimientos nutricionales son superiores a los de las bacterias comunes. Además de los nutrientes básicos, es necesario añadir entre un 10 y un 20% de suero humano o animal para proporcionar el colesterol que requiere el micoplasma. El valor de pH óptimo está entre 7,8 y 8,0. Si es inferior a 7,0, morirá. Sin embargo, el valor de pH óptimo de Ureaplasma urealyticum es de 6,0 a 6,5.
La mayoría son anaeróbicos facultativos, y algunas cepas crecen mejor cuando se les añade un 5% de CO2 cuando se aíslan inicialmente. Crece lentamente después de cultivar durante 2 a 3 días en un medio sólido con menos contenido de agar, aparecerá una colonia típica con forma de huevo escalfado: redonda (de 10 a 16 µm de diámetro), con un núcleo grueso que se extiende hacia abajo en el medio. Hay una fina capa de área granular transparente a su alrededor. Además, el micoplasma también puede crecer en las vellosidades coriónicas de embriones de pollo o en células cultivadas.
Existen diversos métodos de reproducción, principalmente reproducción en dos divisiones, pero también fracturas, ramas, yemas, etc. Esto se debe a la falta de paredes celulares provocando que las células hijas de las dos divisiones sean de diferentes tamaños. Al mismo tiempo, la división del micoplasma no está sincronizada con la replicación del ADN y puede formar filamentos multinucleados.
En términos generales, Ureaplasma puede descomponer la glucosa pero no puede utilizar arginina; puede utilizar arginina pero no puede descomponer la glucosa. En base a esto, Ureaplasma se puede dividir en dos categorías. El ureaplasma no puede utilizar glucosa ni arginina, pero puede utilizar urea como fuente de energía.
Varios micoplasmas tienen estructuras antigénicas de superficie específicas, rara vez reaccionan de forma cruzada y son de tipo específico. Se pueden utilizar la prueba de inhibición del crecimiento (GIT), la prueba de inhibición metabólica (MIT), etc. para identificar antígenos de micoplasma y clasificarlos.
La resistencia del micoplasma al calor es similar a la de las bacterias. Es sensible a la presión osmótica ambiental y los cambios repentinos en la presión osmótica pueden provocar la ruptura celular. Es más sensible que las bacterias a las sales de metales pesados, el ácido carbólico, el lisol y ciertos tensioactivos, pero más resistente que las bacterias al acetato de talio, el cristal violeta y los antimonatos. No es sensible a antibióticos como la penicilina que afectan la síntesis de la pared bacteriana, pero los antibióticos como la eritromicina, la tetraciclina, la estreptomicina y el cloranfenicol que actúan sobre los ribosomas del micoplasma pueden inhibir o afectar la síntesis de proteínas y tener el efecto de matar el micoplasma.
El micoplasma no invade los tejidos y la sangre del organismo, sino que se adhiere y se asienta en las células epiteliales del tracto respiratorio o del tracto genitourinario, provocando daño celular a través de diferentes mecanismos, como la adquisición de lípidos y colesterol en la célula. Daño de la membrana, liberación de neurotoxinas, fosfatasa, peróxido de hidrógeno, etc.
Se ha demostrado que el micoplasma es una de las principales causas de daño celular.
Los macrófagos, lgG y lgM tienen un cierto efecto letal sobre los micoplasmas. Se ha demostrado que los anticuerpos SlgA producidos en la mucosa respiratoria previenen la adsorción de micoplasmas. En los niños, los linfocitos sensibilizados aumentan la resistencia del organismo al Mycoplasma pneumoniae.
Entre los micoplasmas patógenos, Mycoplasma pneumoniae causa neumonía, mientras que Mycoplasma hominis, Mycoplasma pneumoniae y Mycoplasma genitalium causan principalmente infecciones del tracto urogenital.
La neumonía por micoplasma también se llama neumonía atípica primaria. La neumonía por micoplasma puede ocurrir durante todo el año, es más común en invierno y puede haber pequeñas epidemias. La encefalitis por micoplasma es una forma común de neumonía en niños en edad preescolar y adolescentes. La neumonía por micoplasma se transmite principalmente a través de gotitas y tiene un período de incubación de 2 a 3 semanas. Aunque el curso de la neumonía por micoplasma es más largo, las lesiones pulmonares son más graves y la inflamación se absorbe lentamente, la mayoría de las neumonías por micoplasma tienen un buen pronóstico y pocas complicaciones. La infección por Mycoplasma genitalium es una enfermedad de transmisión sexual recientemente definida en los últimos años. Los adultos se infectan principalmente por contacto sexual, mientras que los recién nacidos se infectan a través del tracto reproductivo de la madre durante el parto. El sitio de infección en hombres adultos es la mucosa de la uretra y en las mujeres el sitio de infección es el cuello uterino. La conjuntivitis y la neumonía ocurren principalmente en recién nacidos.
Clamidia:
La clamidia es un microorganismo diferente a las bacterias y los virus. Es una célula procariótica, es decir, una célula sin núcleo y que forma una membrana nuclear. La principal diferencia entre la clamidia y las bacterias es que carece de ATPasa para sintetizar bioenergía, lo que significa que la clamidia por sí misma no puede sintetizar la sustancia bioenergética ATP y depende completamente de la célula huésped infectada para proporcionar energía. La principal diferencia entre la clamidia y los virus es que tiene dos tipos de ácidos nucleicos, ADN y ARN, ribosomas y una membrana similar a una pared celular, y prolifera de una manera bifurcada que puede ser inhibida por antibióticos. La clamidia es un organismo procariótico. Descripción de la imagen: Tinción de Gibbs, lente oleosa (1000x), se ven grandes células mononucleares con inclusiones esféricas y ovaladas en la cápsula.
Nombre y clasificación
Clamidia La clamidia es un microorganismo parásito obligado, y entre sus patógenos representativos se incluyen la psitacosis y la Chlamydia trachomatis. Fue descubierto por primera vez por Miyagawa Yoneji et al (1935) en forma de cuerpos de Miyagawa a partir de los cromosomas de un paciente con linfogranuloma inguinal y lo denominó Miyagawanella (E. Brumpt, 1938). Posteriormente, aparecieron muchos otros nombres, como Rickettsia formis, Neor-ickettsia, etc. como parientes cercanos de Rickettsia, así como la psitacosis y el virus del linfogranuloma inguinal (psittacosislymphogranvlo-ma, virus, PLV), el virus de la psitacosis como grupo de virus (grupo Psittacosisvirus). ), etc., lo cual es bastante confuso. Actualmente se clasifican como Chlamydiae según la clasificación bergeriana (Chlamidiales, L.A. Pagei et al., 1971). Pero aún quedan muchas incógnitas. Las clamidias son esféricas, de 0,3 micras de diámetro, y pueden observarse al microscopio óptico; sus ribosomas se ubican en el citoplasma, rodeados por la pared celular y la membrana celular, contienen ácidos nucleicos de ADN y ARN, tienen actividad metabólica de la glucosa y proteínas; capacidad de síntesis; están en el citoplasma Prolifera sin entrar en el citoplasma. Las partículas infecciosas ingresan al citoplasma por fagocitosis y se transforman en partículas generalmente llamadas reticulosomas. Los cuerpos reticulares proliferan mediante división y maduran hasta convertirse en gránulos de infección en las últimas etapas de diseminación. Por tanto, si bien no existe un período de latencia que mantenga la continuidad como partículas en el ciclo proliferativo, sí existe un período equivalente a un período de latencia externo ya que aún no se ha demostrado la infectividad del cuerpo reticular. Por tanto, como se mencionó anteriormente, hasta hace poco se clasificaba como un virus.
Historia de vida
La clamidia tiene dos formas, llamadas protozoos e iniciadores. El protozoo es infeccioso; es una célula esférica inmóvil. Los protozoos se alargan gradualmente hasta formar un individuo no infeccioso llamado promotor, que es una célula esférica de paredes delgadas y de forma más grande.
Tipos de clamidia y enfermedades relacionadas
Actualmente existen tres tipos de clamidia que se sabe que están asociados con enfermedades humanas: Chlamydia psittaci, Chlamydia trachomatis y Chlamydia pneumoniae. Los tres tipos de clamidia pueden causar infecciones pulmonares. Chlamydia psittaci puede transmitirse a los humanos a través del contacto y la inhalación de tejido, sangre y heces de aves como loros, pavos reales, gallinas, patos y palomas que están infectadas con esta clamidia. Chlamydia trachomatis y Chlamydia pneumoniae se transmiten principalmente de persona a persona a través de gotitas respiratorias, contacto de madre a hijo y contacto sexual.
Pruebas de laboratorio de infección por clamidia
1. Cultivo de células de clamidia: las líneas celulares que son sensibles a Chlamydia trachomatis incluyen células de McCoy, células Hela-229, células BHK, etc. Los usados son Una monocapa de células de McCoy tratadas con cicloheximida se puede diagnosticar rápidamente mediante tinción con anticuerpos monoclonales fluorescentes después del cultivo, pero el operador debe tener experiencia y se requiere personal especial para el cultivo. El método de cultivo tiene una sensibilidad de 80-90 y un resultado positivo confirma el diagnóstico.
2. Examen de citología de clamidia: Puede haber cuerpos de inclusión de clamidia en las células infectadas. Tome una muestra de células del sitio infectado. Las inclusiones teñidas con Kinsa aparecerán de color azul o violeta oscuro, y las inclusiones teñidas con yodo aparecerán de color marrón. Sin embargo, la sensibilidad es pobre (40) y rara vez se utiliza.
En los últimos años se han utilizado anticuerpos monoclonales anticlamidia marcados con fluoresceína para detectar clamidia en frotis celulares (Trak, Pathfinder, Monofluor). Juicio de resultado: el recuento de clamidia alcanza gt 10 antes de que pueda considerarse positivo.
Características de la Clamidia
Las clamidia son un grupo de microorganismos que se especializan en parasitar células eucariotas. Los estudios han encontrado que estos microorganismos tienen muchas similitudes con las bacterias Gram-negativas.
Estas características son:
(1) Hay dos tipos de ácidos nucleicos, ADN y ARN.
(2) Hay un ciclo de desarrollo único; similar al modo de reproducción bifurcado de las bacterias;
(3) la pared celular está compuesta de mucopéptidos;
(4) contiene ribosomas;
(5) tiene enzimas independientes El sistema puede descomponer la glucosa para liberar dióxido de carbono y algunos también pueden sintetizar folato, pero carece de la función de producir energía metabólica y debe depender de intermediarios metabólicos de la célula huésped, por lo que muestra un parasitismo intracelular estricto;
(6) Sensible a una variedad de antibióticos y sulfas, que inhiben el crecimiento. La clamidia fue clasificada por primera vez como bacteria en 1957.
La clamidia es un parásito generalizado de humanos, mamíferos y aves, y sólo unos pocos pueden causar enfermedades. Según la estructura del antígeno, la naturaleza de los cuerpos de inclusión y la sensibilidad a las sulfonamidas, el género Chlamydia se divide en tres especies: Chlamydia trachomatis y Chlamydia psittaci. Entre ellas, hay tres especies biológicas de Chlamydia trachomatis, a saber, especies tracomatosas, especies linfogranulomatosas (LGV) y especies murinas. Chlamydia trachomatis también tiene 14 serotipos del A al K (incluidos Ba, Da e Ia), y LGV tiene cuatro serotipos L1, L2, L2a y L3.
Clamidia
La clamidia es un tipo de microorganismo procariótico que puede atravesar filtros bacterianos, parasitar estrictamente dentro de las células y tiene un ciclo de desarrollo único. En el pasado se pensaba que era un virus y originalmente se clasificó como bacteria. La clamidia es ampliamente parasitaria en humanos, aves y mamíferos. Las que pueden causar enfermedades en humanos incluyen Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneumoniae y Chlamydia psittaci. Su **** tiene las mismas características:
1 El volumen es mayor que el de los virus, alrededor de 250 a 500 nm, y se puede encontrar bajo un microscopio óptico.
2 Contiene ADN y ARN.
3 Hay una pared celular, pero no hay peptidoglicano, y solo una pequeña cantidad de pared celular. La pared celular es una estructura compuesta de péptidos conectados por enlaces disulfuro.
4 Sensible a múltiples antibióticos.
5 Existen algunas enzimas, pero están poco desarrolladas y estas enzimas carecen de la energía metabólica necesaria para producir la energía proporcionada por la célula huésped. Puede crecer y reproducirse en el saco vitelino y en varias células de embriones de pollo.
6 tiene un ciclo de desarrollo único y sólo puede reproducirse a través de binúcleos en células vivas.
Características biológicas
1 Ciclo de desarrollo y tinción morfológica La clamidia se reproduce en las células huésped y tiene un ciclo de vida especial. Se pueden observar dos estructuras granulares diferentes: (1) El cuerpo básico (EB). ) es una pequeña partícula esférica con un diámetro de 0,2 a 0,4 Tiene pared celular, nucleoplasma y nucleosomas. Es la forma madura de la clamidia, es decir, la forma extracelular. La mancha de Gis es violeta y la mancha de Giménez es roja.
Los protozoos son muy contagiosos, estables fuera de la célula huésped y no tienen capacidad reproductiva. Entran en las células mediante fagocitosis y los protozoos de las vacuolas se desarrollan y crecen gradualmente hasta formar cuerpos reticulares. (El diámetro es de 0,5 ~ 1,0 μm, redondo u ovalado. RB se encuentra en la célula, no es infeccioso y se tiñe de azul con tinción de Macchiavello. RB se desarrolla en muchos cuerpos fructíferos EB en la vacuola, también conocidos como cuerpos de inclusión. EB maduro es Se libera de las células huésped, infecta nuevas células susceptibles y comienza un nuevo ciclo de desarrollo. El ciclo de desarrollo completo dura entre 48 y 72 horas.
2 Características del cultivo La clamidia es un organismo intracelular especializado. se cultiva con medios de cultivo artificiales, pero se puede cultivar con saco vitelino de embrión de pollo y HeLa-299, BHK-21, McCoy y otros cultivos celulares. Centrifugar el tubo de cultivo celular inoculado con la muestra para promover la adhesión de clamidia a las células o. Agregue dietilaminoetil dextrano al tubo de cultivo para mejorar la adsorción de clamidia a las células susceptibles y aumentar la tasa positiva de aislamiento y cultivo.
Tres métodos se basan en la estructura del antígeno, la naturaleza del cuerpo de inclusión y la naturaleza. Parasulfonamida Según la susceptibilidad, la clamidia se puede dividir en tres tipos: Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneumoniae y Chlamydia psittaci
1. Patogénesis La clamidia puede producir endotoxinas similares a las bacterias gramnegativas y administrarlas por vía intravenosa a los ratones. La inyección puede provocar que los animales mueran rápidamente. Los experimentos in vitro han demostrado que los lipopolisacáridos y las proteínas en la superficie de la clamidia promueven su adsorción en las células susceptibles, promueven la endocitosis de la clamidia por parte de las células susceptibles y previenen la fusión de fagolisosomas y lisosomas. se multiplican en los fagolisosomas y destruyen las células. El metabolismo de las células infectadas por clamidia se inhibe y eventualmente se destruye.
(a) Tracoma (b) Peritonitis por inclusión (c) Infección del tracto urogenital (d) Linfogranuloma venéreo.
(e) Infección del tracto respiratorio
La infección por clamidia puede inducir inmunidad celular e inmunidad humoral atípicas. Sin embargo, este efecto protector no es fuerte y la duración es corta, por lo que la infección por clamidia a menudo se manifiesta como persistente. Infección, infección recurrente o infección silenciosa. Utilizaron un modelo de ratón de Chlamydia trachomatis para inducir una infección del tracto genital inferior y probaron el efecto protector inducido por IF N-γ. El efecto de defensa local del IFN-γ endógeno. fue estudiado por Zhong et al. después del tratamiento con varios anticuerpos monoclonales anti-IFN-γ o IFN-γ recombinante, se trasplantaron células del bazo de animales inmunizados a ratones no inmunizados y luego se infectaron con clamidia. durante la infección por clamidia se relacionó con la eliminación de microorganismos en el tejido hepático. El resultado fue una tasa de infección reducida en los animales receptores. Por el contrario, los animales tratados con anticuerpos monoclonales desarrollaron infecciones graves. Estos datos sugieren que el IFN-γ endógeno desempeña un papel importante. en la eliminación de la infección sistémica por C. trachomatis L1 y que el IFN-γ ocurre en múltiples sitios fueron activos. La histopatología del tracto genital mostró una reducción significativa en el derrame inflamatorio en el tejido de las trompas de Falopio infectado de los animales tratados con el anticuerpo, lo que coincide con la atenuación de la infección sistémica por C. trachomatis y que el IFN-γ ocurre en múltiples sitios. Inmunidad clamidia detectada por inmunohistoquímica. El interferón gamma (IFN-γ) producido por las células T limita el crecimiento de clamidia en monocitos, macrófagos, fibroblastos y células epiteliales activados. La investigación de Beatty et al. muestra que altas concentraciones de IF N-γ pueden inhibir completamente el crecimiento de clamidia, mientras que concentraciones bajas y medias de IF N-γ pueden conducir a la expansión de estructuras subcelulares que son diferentes de las células nativas y de las células iniciadas. , y la formación de un estado atípico no infeccioso. Las concentraciones de IF N-γ utilizadas en estos experimentos de cultivo celular también se confirmaron in vivo después de la infección por clamidia. Estos microorganismos atípicos tienen diferentes formas de expresar antígenos de clamidia, como sintetizar la proteína de choque térmico 60 (un antígeno del mecanismo inmunopatogénico), reducir la síntesis de proteínas de la membrana externa (un antígeno protector) e incluso inhibir la expresión de ciertas estructuras de clamidia, como. como lípidos (LP S) o proteína de envoltura Mr 6000. En experimentos adicionales, Beatty et al. estudiaron la activación de clamidias infectadas extraídas de cultivos celulares persistentemente infectados.
La transferencia de estos microorganismos anormales a medios libres de IF N-γ resultó en el descubrimiento de patógenos infecciosos. Este fenómeno se caracteriza por una mayor expresión de proteínas estructurales de membrana y la retransformación de patógenos aberrantes en clamidias morfológicamente típicas. La clamidia infecta las células epiteliales de la mucosa ocular y del tracto urinario, las cuales sufren un rápido recambio, por lo que se cree que es poco probable una infección persistente por clamidia. Sin embargo, la información preliminar sugiere que la clamidia puede estar presente en el tejido subcutáneo.
Coronavirus: La superficie de las partículas del virus está cubierta por una membrana grasa, y en la membrana hay tres tipos de glicoproteínas: glicoproteína de pico, glicoproteína de envoltura pequeña y glicoproteína de membrana. Algunas especies también tienen glicoproteínas hemaglutinina. El ácido nucleico del coronavirus es un ARN monocatenario ( ) no segmentado, de 27 a 31 kd de largo, que es la cadena de ácido nucleico de ARN más larga entre los virus de ARN. Tiene características estructurales importantes exclusivas del ARN de cadena positiva: es decir, hay un metilo. grupo en el extremo 5' de la cadena de ARN. El "sombrero" tiene una "cola" PolyA en el extremo 3'. Esta estructura es muy similar a la estructura del ARNm eucariota y es una base estructural importante para que el propio ARN genómico sirva como plantilla de traducción, omitiendo el proceso de transcripción ARN-ADN-ARN. La tasa de recombinación de ARN a ARN del coronavirus es muy alta y es debido a esta alta tasa de recombinación que el virus muta. Después de la recombinación, la secuencia de ARN cambia, la secuencia de aminoácidos codificada por el ácido nucleico también cambia y la proteína compuesta de aminoácidos cambia, lo que resulta en cambios en la antigenicidad. El resultado de los cambios en la antigenicidad es que la vacuna original se vuelve ineficaz y la inmunidad falla. Las partículas maduras de coronavirus no contienen la ARN polimerasa necesaria para la replicación del virus ARN. Después de ingresar a la célula huésped, utiliza directamente el ARN genómico viral como plantilla de traducción para expresar la ARN polimerasa viral. Luego, esta enzima se utiliza para completar la transcripción y síntesis de ARN subgenómico de cadena negativa, la síntesis de varios ARNm de proteínas estructurales y la replicación de ARN genómico viral. La síntesis de ARNm maduro de proteínas estructurales del coronavirus no implica procesos de modificación y cizallamiento postranscripcional, sino que pasa directamente a través de la ARN polimerasa y algunos factores de transcripción, bajo el mecanismo de "transcripción discontinua", mediante la identificación de secuencias reguladoras transcripcionales específicas (seleccione Todos los componentes de El ARNm maduro se transcribe a partir de la cadena de ARN de sentido negativo a la vez). Una vez completada la replicación de las proteínas estructurales y el ARN genómico, las nuevas partículas de coronavirus se ensamblan en el retículo endoplásmico de la célula huésped y se secretan fuera de la célula a través del aparato de Golgi para completar su ciclo de vida. Las infecciones por coronavirus son extremadamente comunes en todo el mundo. Hasta ahora, se han descubierto alrededor de 15 cepas diferentes de coronavirus que son capaces de infectar a una variedad de mamíferos y aves, algunas de las cuales pueden causar enfermedades en humanos. Las enfermedades humanas causadas por los coronavirus son principalmente infecciones respiratorias (incluido el síndrome respiratorio agudo severo, SARS). El virus es sensible a la temperatura, crece bien a 33 grados Celsius pero se inhibe a 35 grados Celsius. Se entiende que el virus también puede causar otras infecciones. Debido a esta característica, el invierno y principios de la primavera son estaciones populares para las enfermedades causadas por este virus. El coronavirus es uno de los principales patógenos del resfriado común en adultos y tiene una alta tasa de infección en niños. Ocurre principalmente en el tracto respiratorio superior y rara vez se propaga al tracto respiratorio inferior. También puede causar gastroenteritis aguda en bebés y recién nacidos. Los síntomas principales son heces acuosas, fiebre y vómitos, que pueden ocurrir más de 10 veces al día. En casos graves, incluso pueden ocurrir heces acuosas con apariencia de sangre. puede ocurrir el síndrome. El virus crece principalmente en las células epiteliales, pero también infecta el hígado, los riñones, el corazón y los ojos, así como algunos otros tipos de células (como los macrófagos). Actualmente no existe ningún modelo animal de coronavirus humano adecuado para fines de investigación (los modelos animales de enfermedades humanas se refieren a animales establecidos para imitar el comportamiento de las enfermedades humanas en diversas investigaciones científicas médicas. Los modelos animales de enfermedades humanas se utilizan principalmente en fisiología y patología experimentales y en terapias experimentales (incluidas investigación de nuevos fármacos), el aislamiento de los coronavirus es, por tanto, muy difícil y requiere el uso de células del hígado humano y de células de la mucosa nasal y traqueal, que sólo pueden aislarse mediante cultivo de órganos. También es difícil propagar virus utilizando los materiales anteriores. Se desconoce el serotipo y la variabilidad antigénica de los coronavirus.
Los coronavirus son capaces de sobreinfectarse, lo que indica la existencia de múltiples serotipos (se conocen al menos cuatro) y variantes antigénicas, lo que dificulta la inmunización y no existen fármacos preventivos ni terapéuticos específicos. El coronavirus se excreta a través de las secreciones respiratorias y se propaga a través de las secreciones orales, los estornudos, el contacto y las gotitas en el aire, con períodos máximos de infección en otoño, invierno y principios de primavera. Los virus son sensibles al calor. Los rayos ultravioleta, el lisol, el ácido peracético 0,1, el fenol platicodon 1, etc. pueden matar el virus en poco tiempo. Para su prevención existen medidas preventivas específicas, es decir, medidas preventivas específicas (vacunas, el desarrollo de vacunas es posible, pero llevará mucho tiempo solucionarlo, y la reproducción del virus es un problema) y no específicas. medidas preventivas (es decir, prevención de enfermedades infecciosas respiratorias primaverales, como mantenerse abrigado, lavarse las manos, ventilar, no estar demasiado cansado ni en contacto con personas enfermas, no ir a lugares públicos concurridos, etc.) Los dos principales virus patógenos del resfriado común son el coronavirus y el rinovirus.